慢性期
绝对 期
临床前期 （1）一眼急性发作被确诊，则另眼只要 具备解剖因素即可诊断。 （2）具有解剖因素，或同时具有阳性家 族史，在一定诱因条件下（暗室或阅读） 房角关闭，眼压升高，即可确诊。
先兆期 一过性或反复出现视物模糊、虹视等症状。 多在傍晚、疲劳、感冒时出现。休息后症状 缓解。反复发作也可直接进入慢性期。
读、疲劳和疼痛为常见诱因。
发病机制 解剖结构变异﹙眼轴较短、角膜 较小、前房浅、房角窄、晶状体较厚﹚ 生 理性瞳孔阻滞 +促发机制(年龄、、血管神 经、遗传)。
病期及临床表现 ： 有6期4个阶段 临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期、及绝 对期。 急性ACG的发展过程：
临床前期
急性发作期 先兆期
房角：前房深度正常。虹膜平坦，房角开放。 即使眼压升高仍然开放。 瞳孔: 晚期瞳孔散大，相对性传入瞳孔阻滞。
RAPD 眼底：①视盘凹陷扩大加深
②垂直径C/D增大，视盘上下方盘沿变 窄
③双眼生理杯凹陷不对称，>0.2 ④视神经纤维层缺损 ⑤视乳头旁可见少量出血
视功能改变。 （1）视野： 早期5。-25。旁中心暗点和鼻侧阶梯。 发展期为弓性暗点、环行暗点、向心性缩小。 晚期为管状视野或颞侧视岛。
眼压测量方法
指测眼压法
压陷式眼压计
非接触式眼压计
压 平 眼 压 计
UBM观察正常前房角
UBM观察前房角变窄
房角镜下正常前房角
平面视野图 人左眼视野图
正常视野与视神经纤维层
光学相干断层成像
OCT视神经厚度
（四）、 青光眼分类：三类 1.原发性青光眼 （1）.闭角性青光眼 ①急性闭角性 ②慢性闭角性 虹膜膨隆型;虹膜高褶型 (2).开角性青光眼 ①慢性单纯性 ②正常眼压性 ③房水分泌过多性
房角关闭机制: 瞳孔阻滞型：房水通过瞳孔时阻力增加，后方压力增加， 周边虹膜膨隆，房角狭窄或关闭。
非瞳孔阻滞型 周边虹膜肥厚型（虹膜高褶） 睫状体前位型
多种机制共存：房角关闭多由两种或两种以
上因素所致
如：瞳孔阻滞+周边虹膜肥厚型

瞳孔阻滞+睫状体前位型

瞳孔阻滞+周边虹膜肥厚型+睫状体前位型
青光眼
(GLAUCOMA)
概述 青光眼的定义 青光眼的分类 掌握急性闭角性青光眼临床分期、各期临床 特点和处理原则. 掌握慢性单纯性青光眼临床特点.鉴别诊断及 治疗原则
第一节、概述
根据世界卫生组织2005年公布的数字，青光 眼是全球第二位的致盲因素，仅次于白内障， 是全球第一位不可逆转的致盲因素.
﹙一﹚原发性急性闭角性青光眼 primary acute angle-closure glaucom
定义:是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和
前段组织改变为特征的青光眼。
以50岁以上女性多见，双眼发病，具有遗传 性。
病因 具体不明。 情绪激动、暗室停留过
久、全身或局部应用抗胆碱药物、长时间阅
全世界7960万青光眼患者。1120万人最终双眼失明. 我国占全球青光眼患者约1/4，但有超过80%的患者没 有及时就诊。 早期发现、合理治疗，绝大多数终生保留有用视功能。
王宁利教授：我国90%青光眼患者不知患病。
青光眼被称作“盗取（光明）视力的小偷”。
1.抗心绞痛药物：单硝酸异山梨酯 、硝酸甘油等 2.抗休克血管活性药物：肾上腺素、阿托品等 3.抗过敏抗晕车药物:
(2) 继发性 青光眼 由眼部其他疾患或全身疾病引起的青光眼 （3）发育性青光眼
①.婴幼儿型 ②.发育型 ③.青光眼合并其他先天异常
一、原发性闭角型青光眼 （primary angle closure glaucoma PACG） 因周边虹膜阻塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连， 房角关闭，房水外流受阻，眼压升高。
激光周边虹膜切除术
小梁切除术
慢性闭角性青光眼
(Primary Chronic angle-closure glaucoma, ACG)
虹膜膨隆型：发病年龄较急性ACG早。 发病因素 解剖因素、瞳孔阻滞+非瞳孔阻滞
（周边虹膜堆积可见许多嵴突或睫状体前位）。 房角狭窄是基本条件 症状：早期无自觉症状，疲劳、感冒后反复小发 作。无充血，瞳孔略大，虹视、视物模糊，休息 后缓解。
青光眼性视神经萎缩
正常眼底像
视野：眼向正前方固视所能感受到的空间范围。
正常人的视野
青光眼患者视野
什么是眼压？ 正常眼压是多少？ 10-21mmhg,平均15.8mmhg.双眼眼压差异不应 ＞5mmhg,24小时波动范围不应＞8mmhg,
注意：眼压的测量与角膜厚度密切相关。 体位有关
(二）、眼压与青光眼
高眼压症（ocular hypertension)： 正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma)
其他危险因素： 种族、年龄、近视眼及家族史， 引起视神经供血不足的病患：心血管疾病、糖尿病、 血液流变学异常等
眼压高低的决定因素： ⑴睫状突生成房水的速率 ⑵房水通过小梁网流出阻力 ⑶上巩膜静脉压
房角有点到面粘连
体征： 早期：眼压、视野、眼底正常，但房角狭窄，周边 虹膜局限性前粘连。 房角逐渐有点到面粘连，房角变窄、小梁网功能渐进 性受损，基础眼压渐增高。 中晚期视乳头萎缩，视野缺损。
诊断及鉴别诊断 病史+细致的检查+房角镜检查很重要. 激发试验:暗室+俯卧试验（1.5H) ≥8mmhg 老年性白内障、慢性开角性青光眼进行鉴别. 治疗 1.早期周边虹膜切除术.中晚期小梁切除术(滤过手 术) 2.视神经保护治疗
复旦大学上海眼耳鼻喉医院孙兴怀教授团队
2014年10月14 原发性开角型青光眼的发病与ABCA1基因变异存在
显著关系。为未来开发青光眼的早期诊断和治疗手段奠定基
础。
血压：W ilson发现开角性青光眼43%高血压史 。
屈光不正：近视眼开角性青光眼多见，远视眼闭 角性青光眼多见。 糖尿病：糖尿病人中患青光眼是非糖尿病的3倍
青光眼进展过程
激发试验： 饮水试验：清晨空腹5分钟内饮水1000毫升， 饮水前先测眼压，饮水后每15分钟测眼压一次， 共4次。如饮水后眼压高于饮水前8毫米汞柱以 上为阳性.
注意事项： 检查前应停止抗青光眼药物至少48小时。 患有心血管疾病、肾病及严重溃疡病者忌用。 温开水最适宜。
诊断与鉴别诊断：病史+三大诊断指标 （眼压、视野、视盘），其中二项阳性，房 角开放即可诊断。 鉴别诊断：缺血性视神经病变，尤其正常 眼压性青光眼。
治疗：目的是保存视功能。 1、药物治疗： 首选B-受体阻滞剂、与缩瞳剂（拟副交感神经 药）联合、 前列腺素衍生物：拉坦前列素 肾上腺能受体激动剂(能减少房水的产生，又能增加房
水经葡萄膜巩膜旁道排出.常用β2受体激动剂1～2%左旋肾上腺
素、地匹福林，a 2受体激动剂溴莫尼定。 )、 碳酸酐酶抑制剂 高渗剂。
若房水生成量不变，房水循环途径中任一环节发 生阻碍，眼压升高。
眼压及其房水的循环
房水 的两 个重要外 流途径 （1）小梁网 通道：75% （2）葡萄膜 巩膜通道： 20%.
房水的最主要排出途径
（三）、青光眼视神经损害的机制：两种学说
机械学说
缺血学说
视神经损害
视神经血管自动调节功能紊乱也是其中之一
青光眼属于神经变性性疾病。 眼压升高 、供血不足是原发损害； 兴奋性谷氨酸、自由基、氧化氮增加、生长因 子的耗损或自身免疫性攻击等继发损害。
青光眼的临床诊断： 最基本检查项目
眼压
房角
视野
视盘
最基本检查项目
1、眼压： Glodmann式压平眼压计最准确。 2、房角：开角/闭角依据. <1/4CT为窄房角。房角镜、 UBM 。 3、视野 ：诊断及病情进展评估的重要指标之一。 Glodmann视野计定性和定量。自动视野计可精确快速的 进行光阈值测定,已成为评价视野的标准检查。 4、视盘 ：视盘凹陷，生理杯大小，盘沿面积（ISNT）、 神经纤维层缺损。共焦激光眼底扫描系统、激光扫描偏振 仪、光学相干断层成像仪（OCT)、同步立体眼底照相有 利早期诊断。
急性发作期 症状：为突然眼疼、视力下降、伴偏头疼、 恶心、呕吐。
体征：眼压升高、混合充血、角膜水肿、 前房浅及房角关闭、瞳孔中等椭圆性散大、 房水混浊、虹膜阶段性萎缩、晶体改变。八 大体征. 眼底:视网膜动脉搏动、视盘水肿、视网膜 血管阻塞.
永久性损伤:色素性KP、阶段性虹膜萎缩、 局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性 粘连、青光眼斑.急性大发作后证据. 此期如不及时治疗将导致永久失明。 视瞳神内有气色,昏朦如青山笼淡烟也, …… 急宜治之,免变绿色,变绿色则病甚而光没矣.
（1）头痛、眼胀、视力疲劳、特别是老视出 现比较早的患者，老年人频换老视眼镜，近视 者度数增加快等。
眼压：早期不稳定，测量24小时眼压曲线有 助于诊断。随着病情的发展，基压逐渐增高。
眼压描记：房水排出流畅系数降低，(C值正 常范围为0.19～0.65，)病理范围<0.13。压 畅比Po/C，(正常范围<100)，病理范围 >120。
病因 不明。与小粱网胶原纤维变性，内皮 细胞脱落增生、网眼变窄有关；近小管组织细 胞外基质异常积聚；schlemm管壁的内皮细 胞吞饮泡减少。此时房角开放。
危险因素 糖尿病、 甲状腺功能低下、心血 管疾病、血液流变学异常、近视、视网膜静脉 阻塞
症状与体征 ： 早期无症状，晚期无意中发 现视力减退甚至失明。
慢性开角型单纯性青光眼
(Primary chronic open angle glaucoma,POAG)
定义：指房角开放，房水外流受阻于小梁网途径系统异 常，导致眼压升高，伴有视功能障碍及视乳头萎缩、凹 陷。 有遗传性，双眼发病。男多于女。白种人较多，患病率 1.5-2%，近来有上升趋势。（近视眼、代谢性疾病及 诊断保健水平升高有关）