的特性，称为自动节律性，简称自律性。

通常窦房结的自动节律性最高，是主导整个心脏兴奋的自 律组织，故称之为心脏的正常起搏点。

以窦房结以外部位为起搏点所导致的心脏活动，则称为异 位心律，可引起心律失常。
三种细胞AP及其机制的比较（1，2期）
三种细胞AP及其机制的比较（3，4期）
（三）传导性

(1)颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射—减压反射：
* 压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜上。
* 当血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减
慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。
生理意义：
机体可对突然出现的动脉血压变化迅速进行调节，维持动脉 血压的相对恒定。但这种反射性调节对缓慢出现的动脉血压变化 并不敏感。
心血管中枢是指与心血管活动有关的神经元集中的部位。
（1）延髓心血管中枢 是基本的心血管中枢 （2）延脑以上的心血管中枢： 脑干部分，大脑，小脑：对心血管活动作精细 调节和其他器官功能之间的复杂整合。
（三） 、心血管反射
（1） 颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射—减压反射
（2）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
血管内分泌功能： 血管内皮细胞合成和分泌： 舒血管活性物质：一氧化碳、硫化氢等 缩血管活性物质：内皮素、血栓素等。 血管中部的平滑肌合成和分泌：肾素和血管紧张素 血管壁中成纤维细胞，脂肪细胞和肥大细胞合成和分泌： 多种血管活性物质，调节血管的结构变化和舒缩功能。
二、 动脉血压和动脉脉搏
（一）动脉血压
（2）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
PO2
血液中 PCO2
H+
化学感受器 传入神经
呼吸中枢（主要） 延髓 心血管中枢 传出神经
第八章 血液循环与运动

心脏生理 血管生理 心血管活动的调节 运动对心血管系统的影响
第一节 心脏生理
一、心肌的生理特性

(一)、兴奋性

心肌工作细胞与骨骼肌一样，也具有对刺激产生兴奋
的能力。

正常心肌细胞的静息电位与骨骼肌细胞相同
约为 RP-90mv
心室肌细胞的动作电位
去 极 化
复 极 化
交换的重要场所，血液的运输功能最终是通过微循环实现的。
第三节 心血管活动的调节 一、神经调节
（一）、神经支配
心交感神经（心加速神经）
*该纤维末梢释放：去甲肾上腺素 去甲肾上腺素
心肌细胞膜上的β受体结合
引起心率加快、心肌收缩力量增强
心迷走神经（心抑制神经）

* 该纤维末梢释放：乙酰胆碱
乙酰胆碱 与心肌细胞膜上M受体结合

1、心脏内兴奋传播的途径和特点 途径：窦房结→ 结间束→ 房室交界→ 房室束 → 左、右束支→ 浦肯 野纤维网 → 心室肌兴奋 特点： 房室交界区传导速度极慢0.02~0.05m/s 形成房室延搁 使得心房的兴奋不能过快地传到心室，而是等到心房收缩结束即血 液完全排入心室之后，心室再开始收缩，有利于心室的血液能很好 地充盈和射血。
功能储备，简称心力储备。是评价心泵功能的有效指标。

有良好训练的运动员，在剧烈运动时最大心输出量明显高
于常人，可达安静时的7-8倍。
四、影响心输出量的因素
在心率恒定的情况下，影响心肌纤维缩短程度和速度的因素包括 前负荷、后负荷和肌肉收缩能力。

（一）前负荷.
Starling 在百余年前就发现，心脏能自动地调 节并平衡心输出量和回心血量的关系：在一定范围 内，回心血量愈多，则心肌舒张时被牵拉愈长，其 收缩力也愈强，搏出量也愈多。这种由于初长度改 变而导致心输出量改变的调节机制，称为异长调节。
名称 含义 幅 度(mV) 时间(s) 0.08~0.11 0.06~0.10 0.05~0.25




P波 两心房去极化过程的电位变化 0.05~0.25 QRS波 两心室去极化过程的电位变化 T波 两心室复极化过程的电位变化 0.1~1.5 从P波结束到QRS波开始,表示 PR段 兴奋通过房室交界区、房室束及分支 与基线同 和 浦肯野纤维所需的时间 从P波开始到QRS波开始,表示从心房开始 PR间期 兴奋到心室开始兴奋的时间 从QRS波结束到T波开始,表示心室各 ST段 部分处于去极化状态 从QRS波开始到T波结束,表示心室肌 QT间期 去极化和复极化的总时间
通过训练，心率超过180次/分时，心输出量仍保持在较高水平。 只有当心率超过200次/分时，心输出量才开始减少。
心搏峰：每搏输出量达到峰值时的心率水平。 心率水平在110-130次/分时
三、体表心电图（ＥＣＧ）

用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记 录出来的心脏电变化曲线称心电图(ECG)

心电图各波、段(期)的意义及正常值
动脉血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为动脉血压。 心室收缩射血时，动脉血压急剧升高，在心室收缩中期达到最大，称为收缩压。 心室舒张时，动脉血压下降，在心舒末期降至最低，称舒张压。 影响动脉血压的因素: 搏出量：主要影响收缩压。搏出量增加时，射入主动脉的血量增多，收缩压 明显升高。 心率：主要影响舒张压。 外周阻力：主要影响舒张压。 大动脉管壁的弹性：老年人血管壁硬化，使收缩压升高而舒张压降低，脉压 差增大。 循环血量：相对稳定。
小结： 电生理特性 自律性 兴奋性 特点 意义
各部高低不一 保证心脏以窦性 （窦房结最高） 节律活动
有效不应期 特别长 各部传导 速度不一
保证心脏舒缩交替 进行，利于心室充 盈
传导性
保证房室收缩协调、 心室同步收缩，利于 心脏射血
(四）收缩性

一、心肌收缩的特点 1、同步收缩

左右心房和左右心室将先后发生同步收缩。 心肌细胞兴奋的有效不应期很长。 期前收缩：窦房结之外的刺激使心室提前产生一次 兴奋和收缩。 代偿间歇：紧接在期前兴奋后的下一次正常窦房结 兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期， 必须等到下一次窦房结的正常兴奋传来时，才能引 起心室收缩。
引起心率减慢、心肌收缩力量减弱，尤其是心房肌
血管的神经支配
除毛细血管外，血管内壁都有平滑肌分布 血管平滑肌受缩血管和舒血管神经纤维支配。通过调节血管平滑肌 的舒缩状态，改变血流阻力，从而调节局部器官的血流量。
毛细血管主要通过局部代谢产物浓度改变毛细血管前括约肌的舒缩 状态，调节局部血流量。
（二）、心血管中枢

三、心脏泵血功能的评定


（一）心率(heart rate, HR)
指每分钟心脏跳动的次数。 成年人安静时心率在60-100 bpm,平均75bpm. 安静时，心率小于60bpm称为心动过缓， 心率大于100bpm, 心动过速。
心率是反映心脏功能的重要指标，安静时心跳有力徐缓、运动时心
（三）、心肌收缩能力

心肌收缩力：指心肌不依赖前后负荷而改变其力学性能的内
在特性。

这种与心肌初长度无关而是通过改变心肌收缩能力来调
节搏出量的机制，又称为等长调节。

主要取决于兴奋-收缩藕联过程中

活化横桥数目 肌凝蛋白ATP酶活性 儿茶酚胺的分泌等
（四）、HR

HR 40~180次/分 HR↑→心输出量↑ “阶梯现象” HR >180次/分 心室充盈时间明显↓→ 充盈量↓→搏输出量↓→心输出量↓ HR <40次/分 心输出量↓

2、不发生强直收缩


3、期前收缩和代偿间歇ຫໍສະໝຸດ 二、心脏的泵血功能


（一）、心动周期的概念 心动周期 心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期。 成年人 ＨＲ７５次／分 此时心动周期持续0.8S
特点： • 收缩期时间<舒张期时间 • 心率加快，则心动周期缩短， 但舒张期的缩短更显著
（二）、心脏的泵血过程

心指数：人体安静时的心输出量与体表面积成正比。以每平方米
体表面积计算的心输出量，称为心指数。

静息心指数岁年龄增长而逐渐下降，随运动强度的增加而增加。 静息心指数 3~3.5L/min.m2
三、心脏泵血功能的评定
（三）心力储备（Cardiac reserve）

心输出量可以随着机体代谢水平的需要而增加，称为心泵
率增加幅度小，运动后心率恢复快均是心脏功能增强的标志。
三、心脏泵血功能的评定

（二）心脏的输出量 1、每搏输出量和射血分数
每搏输出量：一侧心室每搏动一次所射出的血量。
( HR75次/分 每搏输出量 70ml) 射血分数： 搏出量占心室舒张末期充盈量的百分比。可以更好的



反映心脏的泵血功能。
心泵功能的自身调节——Starling机制
意义：
对搏出量进行精细调节,使心室射血量和静 脉回心血量相匹配
（二）、后负荷
后负荷：是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。

后负荷增大（大动脉压↑）使搏出量↓ → 心室内剩余血量↑ →心室舒张末期总的充盈量↑ →通过Starling机制使搏 出量恢复正常
生理意义： • 此调节只在一定 范围内起作用， 当血压 >160mmHg时， 血压增加将导致 心输出量减少。
2、动作电位 （AP）





1、除极过程（0期） Na+内向电流（再生性钠电流） 2、复极过程 快速复极初期1期 短暂的K+外向电流 平台期2期 内向电流（Ca2+内流为主和微量的Na+ 内流）K+ 外向电流 快速复极末期3期 K+外向电流 静息期4期 离子泵活动

（二）自动节律性

心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋