大理学院课程教案（理论教学）课程名称：诊断学课程类型：（ 1 ）1、必修；2、选修；3、其它授课对象：临床医学专业（本科）05 级1～6 班授课时间：2009 至2010 学年第3 学期计划学时：18学时（其中：理论10，实验：8 ）任课教师：尹雪艳所属学院：临床医学院课程管理部门（教研室）：内科教研室大理学院教务处制课程名称：诊断学教材：诊断学人民卫生出版社，陈文彬等编著，2008 年第7 版讲授人：尹雪艳专业技术职务：教授学历：大学学位：学士讲授题目：心脏与血管的检查所属章节：第五章第五至七节计划学时：13学时教学目的和要求：（一）掌握心脏视诊、触诊、叩诊、听诊检查的内容，方法及顺序。

（二）能比较准确地叩出心脏相对浊音界及绝对浊音界，并熟悉心脏浊音界异常改变的临床意义。

（三）熟悉正常心尖搏动及影响心尖搏动的生理及病理因素。

（四）掌握第一、二心音的产生机理、听诊特点。

了解心音强度改变与心音分裂的临床意义。

并熟悉过早搏动与心房颤动的特点。

（五）熟悉收缩期附加音、舒展期奔马律的产生机理、鉴别要点及临床意义。

（六）掌握二尖瓣开瓣音、心包叩音的产生机理与临床意义。

并熟悉过早搏动与心房颤动的特点。

（七）掌握心脏杂音的分析要点；掌握各种瓣膜区杂音的临床意义；心包磨擦音的发生机理、听诊部位及临床意义。

（八）掌握动脉血压的测量方法，了解其正常值及改变的临床意义。

熟悉周围血管检查的方法及临床意义。

（九）了解循环系统常见病的主要症状及体征。

教学重点：1、第一、二心音的产生机理、听诊特点;2、舒张期奔马律的产生机理、鉴别要点及临床意义。

3、二尖瓣开瓣音、心包叩音的床意义。

心脏杂音的分析要点；4、各种瓣膜区杂音的临床意义教学难点：心音强度改变与心音分裂的临床意义；过早搏动与心房颤动的特点。

心脏杂音的分析要点；掌握各种瓣膜区杂音的临床意义心脏与血管的检查[视诊] inspection一、心前区隆起：原因及临床意义。

二、心尖搏动（一）心尖搏动的位置：1．正常心尖搏动的位置2．生理性影响因素：上移、下移、侧移。

3．病理性影响因素：（1）心脏疾患：左心室增大—向左下移为右心室增大—向左移位右位心—心尖搏动在右侧（2）胸部疾患：积液、积气、肺不张等。

（3）腹部疾患：各种原因引起的膈肌上抬。

（二）心尖搏动的范围及强度：1．正常范围及强度2．病理性改变：左心室增大—主要呈抬举性搏动右心室增大—主要呈弥散性搏动心尖搏动减弱或消失—心肌炎、心肌病、心包炎、肺气肿等。

负性心尖搏动—粘连性心包炎（三）其它部位的搏动：剑突下搏动—提示右心室增大，常见于肺心病。

肺动脉瓣区的搏动—提示肺动脉压力增高。

[触诊] palpation一、进一步确定心尖搏动的位置、范围及强度。

二、震颤：是器质性心血管疾病的特异性体征之一。

触到震颤的部位一定能听到杂音，而听到杂音的部位则不一定能触到震颤。

三、心包摩擦感：部位及意义。

[叩诊] percussion一、正常心脏的相对浊音界及心界各部的组成二、心浊音界改变的影响因素：1、心脏本身的疾患：1）左心室增大：心界向左下移位。

典型者呈靴型心，常见于风湿性主闭、高心病等以左心室增大为主的心脏病。

2）右心室增大：心界向左移位。

常见于肺心病。

3）左心房增大与肺动脉段扩张：常致心腰消失而使心外形改变呈梨型心，常见于风心二窄。

4）全心扩大：心界同时向两侧扩大。

见于心包积液、心肌病等。

（注意鉴别）2、心外因素对心界的影响：肺气肿—心浊音界缩小。

其它如胸、腹腔积液，肺实变等均可影响心界的改变。

[听诊] auscultation一、心率与心律1．窦性心律与窦速、窦缓、窦不齐的概念。

2．过早搏动：偶发与频发早搏，早搏形成联律。

3．心房纤颤的听诊特点。

二、心音：（一）正常心音：（S1~S4）1．S1的产生机理：．S1的产生是由于心室收缩开始时，二、三尖瓣关闭的振动所产生的，它构成了S1的高频成份。

而心肌的收缩，血流注入时引起的血管壁的振动及半月瓣开放的振动则参与了S1的低频成份。

听诊特点：心尖部最响，音调较低，时限较长（0.1”）。

临床意义：S1的出现标志着心室收缩的开始。

2．S2的产生机理：S2的产生是有由于心室舒张开始时，主、肺动脉瓣关闭的振动所产生的，它构成了S2的高频成份。

而心室的舒张、二、三尖瓣的开放及血流的注入则参与了S2的低频成份。

听诊特点：心底区最响，较S1而言，音调较高，时限较短（0.08”）。

临床意义：S2的出现标志着心室舒张的开始。

3．S3的产生机理：S3的出现是由于心室舒张早期，血液自心房快速涌入心室，使室壁、房室瓣及其附属结构突然紧张振动而形成的。

听诊特点：心尖区，紧跟S2之后，音调低。

只有部分正常儿童及青年可以听到。

4．S4的产生机理：S4是由于心室舒张末期，心房克服较高的心室舒张末压，心房主动收缩的振动。

听诊特点：S4出现在S1之前（约0.1秒），音调很低，正常人听不到。

如听到几乎均为病理性的。

5．S1、S2的鉴别要点：产生机理、听诊特点、临床意义、与心尖搏动的关系。

（二）心音异常：1、心音强度的异常：S2同时增强：生理性—运动后、胸壁较薄者。

（1）S1、病理性—见于甲亢、贫血、发热等。

（2）S1、S2同时减弱：生理性—肥胖者。

病理性—心包积液、肺气肿、胸腔积液、积气、心肌炎、心梗等。

（3）单一心音的改变：着重讨论心脏疾患对单一心音强度的影响。

影响S1强度的因素：房室瓣的位置：呈负相关关系。

心室内压上升速率：呈正相关关系。

瓣膜的活动性：若瓣膜轻度钙化而活动不受限，S1增强。

若瓣膜严重钙化粘连使其活动受限，S1减弱。

瓣膜结构的完整性：若瓣膜结构的完整性遭到破坏，S1则减弱。

⑴S1增强：常见于二尖瓣狭窄。

⑵S1减弱：常见于二尖瓣及主动脉瓣关闭不全。

⑶S1强弱不等：常见于房颤、早搏、三度A VB。

影响S2强度的因素：主、肺动脉的压力：呈正相关关系。

瓣膜的活动性：若瓣膜轻度钙化而活动不受限，则S2增强。

若瓣膜严重钙化粘连使其活动受限，则S2减弱。

瓣膜结构的完整性：若瓣膜结构的完整性遭到破坏，则S2减弱。

（1）肺动脉瓣区S2增强：见于各种原因所致的肺动脉高压。

主动脉瓣区S2增强：见于各种原因所致的主动脉高压。

（2）肺动脉瓣区S2减弱：见于肺动脉瓣狭窄与关闭不全。

主动脉瓣区S2减弱：见于主动脉瓣狭窄与关闭不全。

2、心音性质的改变：钟摆律与胎心律。

3、心音分裂：（1）S1分裂：生理性S1分裂：心尖区，吸气时明显，呼气时消失。

偶见于儿童、青年。

病理性S1分裂：心尖区，吸气呼气均分裂。

见于右室电激动延迟（完右、Ebstin 畸形）、右室机械收缩延迟（右房高压）。

(2) S2分裂：生理性S2分裂：肺动脉瓣区，吸气时分裂，呼气时不分裂；卧位时分裂，立位时不分裂。

见于大部分正常青年和儿童。

病理性S2分裂：肺动脉瓣区，吸气呼气均分裂，立位卧位均分裂。

常伴有S2亢进。

房间隔缺损时呈较典型的S2固定分裂。

原因：肺动脉瓣延迟关闭：完右、肺动脉高压伴右心衰、肺动脉瓣狭窄等。

主动脉瓣提前关闭：重度二闭、室缺等。

病理性S2逆分裂：是由于主动脉瓣的关闭晚于肺动脉瓣所致。

见于左室电激动延迟（完左）、左室机械收缩时间过长（主狭、IHSS）。

听诊特点：胸骨左缘中部，只有呼气时出现。

4、额外心音（三音律）：（1）收缩期三音律：1）收缩早期喀喇音（early systolic click）产生机理：由于主（肺）动脉扩张或主（肺）动脉瓣的狭窄，在心室收缩早期射血时，使扩张的主（肺）动脉根部突然振动或狭窄的瓣叶开放突然受阻引起的瓣叶振动。

听诊特点：主动脉：胸骨右缘二肋间，紧跟S1之后，音调高尖、清脆，不受呼吸影响。

肺动脉：胸骨左缘二肋间，性质同上。

呼气时明显，吸气时减弱。

2）收缩中晚期喀喇音：产生机理：由于二尖瓣的键索发育过长或乳头肌功能障碍，在心室收缩时，使二尖瓣叶脱垂到左房而引起喀喇音，因同时伴有二闭导致二尖瓣的返流而出现了心尖区的收缩期杂音。

故称之为收缩中期喀喇音—收缩晚期杂音综合征。

又称之为二尖瓣脱垂综合征（Blawer syndrom）。

听诊特点：心尖区，紧跟S1之后（0.08”）。

音调较高尖、清脆。

（2）舒张期三音律：（包括奔马律、开瓣音、心包叩击音）1）奔马律：舒张早期奔马律（室性奔马律，病理性S3）：产生机理：由于心室肌受累，心肌的顺应性降低，在心室舒张的早期，快速的血流自心房涌入心室而引起室壁强烈的振动所致。

听诊特点：左室奔马律—心尖区，左侧卧位，呼气时增强。

右室奔马律—三尖瓣区，吸气时增强。

临床意义：a）提示左心房压力↑，肺毛压↑，左心室充盈急促。

b）提示左心室顺应性↓，且常伴有心排血量的↓。

）：舒张晚期奔马律（房性奔马律，病理性S4产生机理：由于心室肌受累，心肌的顺应性降低，在心室舒张的晚期，心腔内充满了血液，使心室舒张末压异常增高。

心房为了克服该压力增强收缩。

心房用力收缩引起的心房振动构成了病理性S4。

听诊特点：心尖区，出现在S1之前，音调低钝。

临床意义：同上。

产生病理性S4条件：有效心房收缩；心室肌顺应性↓；房室瓣通畅。

四音心律与重叠性奔马律：2）开瓣音（OS opening snap）：产生机理：由于二尖瓣狭窄，在心室舒张的早期，狭窄的二尖瓣开放突然受阻而引起的瓣叶振动。

听诊特点：胸骨左缘3、4肋间，紧跟S2之后，高调、清脆、短促。

临床意义：OS的出现提示狭窄的瓣叶弹性尚好，是施行二尖瓣分离术的指征。

影响OS的因素：心房压力愈高，OS愈响。

若瓣叶严重钙化粘连或合并二闭，则OS消失。

3）心包叩击音：产生机理：由于心包积液，心包腔内压力增高，限制了心室的舒张。

在心室舒张时，心房涌入的血流冲击室壁引起的室壁振动。

听诊特点：心脏裸区，出现在S2之后。

其音调的高低及出现时间的早晚与心包积液量的多少有关。

三、心脏杂音：（cardiac murmur）（一）产生机理：1、血流加速：血流由层流→湍流。

2、瓣膜口狭窄或关闭不全：包括相对性与器质性。

3、异常通道：如VSD、ASD、PAD等。

4、心腔内有漂浮物：如赘生物、血栓等。

（二）分析杂音时应注意的要点：1、部位：杂音最响的部位往往就是病变所在。

（寸移法）2、时期：SM、DM、CM。

3、性质：SM：一般为高调杂音，呈吹风样、喷射样、机器样、海鸥鸣等。

DM：一般为低调杂音，呈隆隆样、雷鸣样、滚筒样、叹气样等。

4、强度：（1）杂音的强度与血流速度、分流量及跨瓣压差等诸多因素有关，而不一定与病变程度呈正相关。

（2）SM：2级以下（包括2级）是功能性杂音，柔和、局限。

3级以上（包括3级）是器质性杂音，粗糙、传导。

（3）DM一般不分级。

（4）杂音的形状：二闭：收缩早、中期递减型；全收缩期一贯型。

二狭：舒张中、晚期递减型。

主（肺）狭：收缩期菱型杂音。