“排酸保碱”是肾维持酸碱平衡基本机制。
肾小管泌 H+ 和重吸收 NaHCO3 肾小管泌 H+ 和生成 NaHCO3 (磷酸盐酸化) 肾小管泌 NH3 排 NH4+ 和生成 NaHCO3 (氨的
分泌)
肾的调节作用来得较慢，一般几小时后作用才 开 始 ， 3～5天才能发挥最大效应；但其作用持 久，效能高。
组织细胞：较强、2-4小时后发挥作用， 可致血钾、血氯紊乱
肾： 缓慢、有效、强大、持久， 排酸保碱同时进行
四大调节体系共同作用，维持pH在微小范围内波动。
三、反映酸碱平衡的常用指标
（一）动脉血pH
概念：血浆中H+浓度的负对数。 正常值：pH＝7.35～7.45，平均值 7.4。 意义：区分酸、碱中毒。（不能区分原因）
（2）心血管系统： 与代谢性酸中毒时的表现相似。
【 无呼吸加深加快的表现 】
（三）代谢性碱中毒
1、特征：血浆中 [HCO3－] 原发性增高。 2、原因：
（1）酸性物质丢失过多
①胃液丢失：严重呕吐、胃肠减压使胃酸丢失过
多；
②肾丢失：醛固酮增多、排钾利尿剂长H+期↓使用等。
（2）碱性物质摄入过多
K+↓
服用或静脉输入过多的碱性剧药烈物呕；吐 Cl－↓
（3）低K+
醛固酮↑
（4）低Cl－
3、机体的代偿调节：
（1）血液缓冲 作用不大 由于HCO3－本身就是碳酸氢盐缓冲对的一部分，
故不能对其自身进行缓冲。而其他缓冲对的缓冲能力 有限，因而缓冲作用不大。
（2）肺代偿 pH升高，反射性抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，
如果通过机体代偿调节，两者的比值不能维持 在20:1，pH低于或高于正常范围，则为失代偿 性酸中毒或失代偿性碱中毒。
三、单纯型酸碱平衡失调
（一）代谢性酸中毒
1、特征：血浆中 [HCO3－] 原发性减少。 临床上最常见。
2、原因：导致“ [HCO3－] 原发性减少”的因素。 （1）[HCO3－] 丢失过多
CO2 排 出 减 少 ， 血 液 中 H2CO3 升 高 ， 使 HCO3 － /H2CO3的比值尽量接近 20:1。
（3）细胞内外离子交换缓冲 H+向细胞外移动，K+移向细胞内，引起低钾血
症。
（4）肾代偿 肾排酸保碱功能减弱。肾小管排H+、泌NH3、
重吸收和生成HCO3－减少，使血浆中HCO3－下降。
AB↓﹤SB：表示过度通气，见于呼吸性碱中毒 或代偿性代谢性酸中毒
AB↑﹥SB↑：见于代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒
AB↓﹤SB↓：见于代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒
第二节 酸碱平衡失调
一、酸碱平衡失调的概念
①
由于各种原因使体内酸性或碱性物质增多或减
②
少超过机体的代偿调节能力，或因机体对酸碱调
节的机制发生障碍，以致体液酸碱度的稳定性破
通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比 值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称 为 代 偿 性 代 谢 性 碱 中 毒 ； 如 代 偿 后 ， HCO3 － ／ H2CO3比值仍大于20:1，则血浆pH高于7.45，此 称为失代偿性代谢性碱中毒。
指标变化:
1、pH 2、AB、SB 3、PaCO2 4、K+ 5、Cl－ 6、尿液
降低。
（3）细胞内外离子交换缓冲 2～4小时
H+进入细胞内，被细胞内缓冲对（HCO3－、 Pr－、 HPO4－、Hb－）缓冲；同时，K+被交换出
来，引起高钾血症。
（4）肾代偿
3～5天
肾排酸保碱功能增强。肾小管排H+、泌NH3、 重吸收和生成 HCO3－增多，以补充 HCO3－ 的不
足。
通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比 值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称 为 代 偿 性 代 谢 性 酸 中 毒 ； 如 经 代 偿 后 ， HCO3 － ／ H2CO3比值仍低于20:1，则血浆pH低于7.35，此 称为失代偿性代谢性酸中毒。
碳依酸靠氢细盐胞缓内冲外对离不子能交缓换冲和挥发细酸胞；内其缓他冲缓进冲行对代能偿力调有节限。。 （由2）于肺此代种偿代偿方式能力有限，故往往是失代偿性的。
病因就是呼吸功能障碍。
（4）肾代偿调节
这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式（慢慢来）。 肾排酸保碱功能增强，肾小管重吸收和生成HCO3－ 增多。
由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。
（（由22于））此肾肺种代代代偿偿偿调方节式不能能力发有挥限作，用故！往往是失代偿性的。 病这因是就慢是性呼呼吸吸功性能碱障中碍毒。的主要代偿方式。 由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。
= 6.1 + log 20 1
= 6.1 + 1.3
= 7.4
pH ∝
HCO3－ H2CO3
22 26 1.1 1.3
肾调节 肺调节
（二）动脉血CO2分压（PaCO2）
概念：血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生的张力。 正常值：33～46mmHg, 平均 40mmHg。
意义：反映血浆中H2CO3含量，是判断呼吸性酸碱 平衡失调的主要指标。
肠液丢失：严重腹泻、肠瘘、十二指肠引流等； 肾丢失：肾上腺皮质功能低下、碳酸酐酶抑制剂
长期使用等。
（2）[HCO3－] 消耗过多 体内酸性物质过多，HCO3－大量缓冲消耗而减少。 H+ + HCO3﹣ → H2CO3 → H2O + CO2↑
①酸性物质产生过多：
组织严重缺氧时，产生大量乳酸(乳酸酸中毒) ； 糖尿病、严重饥饿时，产生大量酮体(酮症酸中毒)。
（四）组织细胞的调节作用
组织细胞也是酸碱平衡的缓冲池，其缓冲作用 主要通过细胞内外离子交换进行。
细胞内外K+—H+交换——影响血 [ K+ ] 细胞外pH↓时：细胞外H+←→细胞内K+； 细胞外pH↑时：细胞内H+←→细胞外K+。
红细胞内外Cl–—HCO3–交换——影响血 [ Cl–] 骨骼缓冲作用——骨质疏松
PaCO2 ＞ 46mmHg
通气不足，呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒
PaCO2 ＜ 33mmHg
通气过度， 呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒
（三）标准碳酸氢盐(SB) 和 实际碳酸氢盐(AB)
1、标准碳酸氢盐(SB) 概念：全血在标准条件下（38℃、血氧饱和度100%
、PCO2 40mmHg）测得的血浆中HCO3-浓度。 正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L。 意义：是判断代谢性因素的指标。
指标变化:
1、pH 2、AB、SB 3、PaCO2 4、K+ 5、Cl－ 6、尿液
正常（代偿）或降低（失代偿） 均降低（原发） AB＜SB 降低（代偿） 升高 升高或正常 酸性（高钾引起者，排碱性尿）
4、对机体的影响：
（1）呼吸系统： 呼吸加深加快
（2）心血管系统： 心肌收缩性↓→心排血量↓ 血管反应性↓→外周阻力↓ 血压↓ 心律失常←高血钾
NH4Cl+
肾小管分泌氢离子和生成碳酸氢盐的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3 － Na+
H2O CA H2CO3 CO2
HCO3 － H+
Na+
Na2HPO4
NaH2PO4
酸碱平衡各调节体系的特点
血 液： 最快、有限、不持久， 对挥发酸的缓冲作用弱
肺： 迅速、强大， 只能调节挥发酸、不能缓冲固定酸
（3）中枢神经系统： 乏力、头晕、反应迟钝、嗜睡、昏迷
（二）呼吸性酸中毒
1、特征：血浆中 [H2CO3] 原发性增高。 2、原因：体内CO2 潴留→ [H2CO3] 原发性增高。 （1）CO2 排出减少 呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等 胸廓病变：创伤、积液、畸形 呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒 呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等 肺疾患：广泛的肺组织病变
呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用
组织
血浆
CO2
CO2↑ HCO3 —
ClK+
红细胞
H2O CA + CO2
H2CO3
H— CO3
ClK+
H+ Hb—
HHb
KHbO2
O2
O2
O2
通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比 值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称 为代偿性呼吸性酸中毒；如果代偿不足，HCO3－／ H2CO3比值仍低于20:1，则血浆pH低于7.35，此 称为失代偿性呼吸性酸中毒。
肾小管腔液
HCO3 － Na+
H2O CO2
CA H2CO3
HCO3 － H+
Na+
Na HCO3 H2CO3
CO2 H2O
肾小管分泌氨离子和排NH4+的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3 － Na+
H2O CA H2CO3 CO2
HCO3 － H+
Na+
NaCl
谷氨酰胺 谷 氨酸
NH3+
坏，称为酸碱平衡失调。
二、酸碱平衡失调的类型
代谢性
比值＜20/1
酸 中
pH＜7.35 毒
NaHCO3 H2 CO3
碱 中
pH＞7.45
毒 比值＞20/1
呼吸性
在发生酸、碱中毒时，如果血浆中HCO3﹣和 H2CO3的含量发生了改变，但通过机体代偿调节， 使两者的比值仍维持在20:1，pH在正常范围， 称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。