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第二阶段 ➢ 酸中毒 Acidosis
形成 酮体生成增多 危害 心肌抑制；脑细胞缺氧；抑制中枢神经系统功能
➢ 脱水 Dehydration
形成 渗透性利尿，细胞外液丢失 危害 血容量减少, 休克；肾功不全；脑细胞脱水
➢ 电解质紊乱 Disorder of Electrolyte Balance
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糖尿病酮症酸中毒 Diabetic Ketoacidosis
青医附院内分泌科
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病例
➢ 女性，18岁，发热5天，恶心呕吐2天，意识模糊1天 ➢ 多饮、多食、消瘦1个月，体重下降10公斤 ➢ 5天前感冒后出现发热、乏力、口干明显、尿量增加 ➢ 2天前出现恶心呕吐，头痛、烦躁，1天前逐渐意识模糊 ➢ 查体：BP 85/60mmHg, 嗜睡，皮肤黏膜干燥，呼吸深大，
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四、Clinical Manifestation
初期 （仅有酮症，无酸中毒 ）
➢ 高血糖 “三多一少”症状加重、乏力
➢ 高酮血症 食欲不振、恶心、呕吐、呼气中带有烂苹果味 ➢ 典型特征 糖尿病原有症状加重
中期（除酮症外，还有轻至中度酸中毒)
➢ 酸中毒 恶心呕吐、腹痛、头痛烦躁、呼吸深大、血管扩张 ➢ 脱水 口干、口唇舌体粘膜干燥、皮肤弹性差 ➢ 电解质紊乱 乏力、厌食、低钾肠麻痹
有烂苹果味
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一、Definition
➢ 胰岛素不足及生酮激素不适当升高 ➢ 糖、脂肪代谢紊乱 ➢ 高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现 ➢ 糖尿病的急性并发症。
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二、 Etiology and Induced Factors
➢ 胰岛素不足 糖尿病1型好发 / 糖尿病2型中断治疗 ➢ 生酮激素增多 感染、创伤、手术、妊娠、心脑血管意外等各种应激，饮酒、 饮食失控，高脂饮食、饥饿、药物、精神因素 、原因不明
（五）酒精性酸中毒 慢性酒精中毒可合并严重代谢性酸中毒， 有时鉴别甚为困难。其临床表现和实验室检查可酷似酮症酸中毒 （酒情性酸中毒亦称为酒精性酮症酸中毒），常常被漏诊或误诊 为DM性DKA。临床上，常因剧烈呕吐、脱水、厌食使血β-羟丁酸 升高（β-HB性酮症酸中毒），而且用传统的硝基氢氰酸盐法无 法检出，是造成漏诊的主要原因之一。故对每一位DM并DKA患者 来说都必须排除本症可能。
➢ 典型特征 酸中毒症状及脱水表现
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晚期(脏器功能障碍及意识障碍) ➢ 休克及肾功衰竭 脉搏细速、血压下降、少尿 ➢ 中枢神经系统障碍 反射迟钝或消失、嗜睡、昏迷 ➢ 典型特征：神经系统表现，休克
诱因及并发症 ➢ 诱因 感染、发热、创伤、心脑血管意外等各种应激 ➢ 并发症 心力衰竭 上消出血 血栓形成
（三）低血糖症昏迷 起病较突然，发病前有用胰岛素及口 服降糖药史，用药后未按时进食或过度运动等。患者可有饥 饿、心悸、出汗、手抖、反应迟钝、性格改变。体查患者皮 肤湿冷，与高渗昏迷、酮症酸中毒皮肤干燥不一样，实验室 检查血糖＜2.8 mmol/l，尿糖尿酮均阴性。
（四）乳酸酸中毒昏迷 多发生在服用大量苯乙双胍（降糖 灵）、休克、缺氧、饮酒、感染等情况，原有慢性肝病、肾病、 心衰史者更易发生。除原发病以外，以代谢性酸中毒为主，常伴 有原因不明的深呼吸、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等。休克可 见呼吸深大而快，但无酮味，皮肤潮红，实验室检查，血乳酸＞ 5 mmol/L，pH＜7.35或阴离子隙＞18 mEg/L。乳酸性酸中毒因严 重影响细胞的氧释放和利用，故死亡率很高。
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胰岛素
葡萄糖
生酮激素 脂肪动员
丙酮酸 脂肪酸
草酰乙酸 乙酰coA
TAC
乙酰乙酸 β羟丁酸 丙酮
酮体
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三、Pathophysiology
第一阶段
➢ 高血糖 hyperglycemia 形成 胰岛素缺乏 危害 渗透性利尿，脱水 电解质丢失
➢ 高酮血症 hyperketonemia 形成 生酮激素增多 危害 酸中毒 脱水
Lab Examination Nhomakorabea➢
高血糖 高血酮 代谢性酸中毒
➢
血糖： 16.7~33.3mmol/L
➢
尿酮体：阳性
➢
血气分析：PH<7.35
其他实验室检查项目
➢ 尿常规 ➢ 血酮体 ➢ 电解质肾功 ➢ 严重高甘油三酯血症 ➢ 血常规 ➢ 乳酸 ➢ 淀粉酶
糖尿病酮症酸中毒的危重指标
临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。 血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。 血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。 出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。 血尿素氮持续增高。
形成 渗透性利尿、摄入减少 危害 低血压、休克和脑水肿；低钾致心律失常呼吸麻痹
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第三阶段
➢ 循环及肾功衰竭 Cardiac-kidney Failure
形成 脱水 电解质紊乱 酸中毒 危害 休克 肾前性肾衰
➢ 中枢神经系统障碍 Disturbance of CNS
形成 脑细胞内脱水、循环障碍、酸中毒和脑细胞缺氧 危害 意识障碍，嗜睡、反应迟钝，昏迷，可发生脑水肿
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五、Diagnosis
本病延误诊断和治疗而导致死亡的情况仍常见
Clinical Features
早期诊断线索：在临床上，遇有下列情况时要想到DKA可能：
①有加重胰岛素绝对或相对不足的因素，如胰岛素突然减量、随意 停用或胰岛素失效，感染、饮食失控、进食过多高糖、高脂肪食物 或饮酒等，应激；②恶心、呕吐、食欲减退；③呼吸加深加快；④ 头昏、头痛、烦躁或表情淡漠；⑤脱水；⑥心率加快，血压下降； ⑦血糖明显升高；⑧酸中毒。
鉴别诊断
（一）饥饿性酮症 某些患者由于其他疾病引起剧烈呕吐、 禁食等状态时，也可产生大量酮体及酸中毒，但这些病人血 糖不高，尿糖阴性，有助于鉴别。
（二）非酮症高渗性昏迷 本症多见于2型老年患者，患者多 有神志障碍，意识模糊，反应迟钝，抽搐等，实验室检查血 Na升高＞145 mmol/L，血糖显著升高，常大于33.3mmol/L， 血渗透压增加大于330 mson/H2O，酮体阴性或弱阳性