肉芽组织得作用与结局:结构特点:主要由新生毛细血管与成纤维细胞构成,并有一定量得炎细胞;功能:填补缺损、保护创面与抗感染、机化;转归:肉芽组织形成后,细胞间液逐渐减少,成纤维细胞产生大量胶原纤维,逐渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维可发生玻璃样变性,毛细血管逐渐闭合,炎细胞逐渐减少,肉芽组织转变成瘢痕组织、表１—２凋亡与坏死得比较4、列表比较大叶性肺炎与小叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎发病人群青壮年老幼病弱病原菌肺炎球菌多为混合性细菌感染病变性质纤维素性炎化脓性炎病变起始部位肺泡细支气管病变范围肺大叶肺小叶实变体征明显一般无实变体征并发症中毒性休克,肺脓肿及脓胸,败血症或脓毒心衰、呼衰、肺脓肿及脓胸、支扩、脓败血症毒败血症4、简述病毒性肝炎得基本病理变化答:(1)肝变质性改变:①胞浆疏松化与气球样变;嗜酸性变及嗜酸性小体;溶解性坏死(包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死与大块坏死;毛玻璃样肝细胞⑵渗出性病变:汇管区或肝小叶内常有程度不等得炎细胞浸润,浸润得炎细胞主要就是淋巴细胞与单核细胞⑶增生性病变:Kufｆer细胞增生肥大;肝星形细胞增生;肝细胞再生6、试述门脉性肝硬化得病理变化(肉眼观、镜下观)与临床病理联系答:镜下观: ①正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶②假小叶特点:肝C:排列紊乱、变性、坏死、再生均可见中央V:偏位、缺如或多个汇管区:有时可在假小叶中周边:纤维组织包绕③纤维间隔:炎C浸润(LC、单核C)、小胆管↑,有时可见假胆管临床病理联系:1.门脉高压症:原因①肝内广泛得结缔组织增生,肝血窦闭塞或窦周纤维化,使门静脉环受阻②假小叶压迫小叶下静脉,使肝窦内血液流出受阻,进而影响门静脉血流入肝血窦③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合,使高压力与动脉血流入门静脉内。
门静脉压力升高后,患者常出现一系列得症状与体征。
主要表现如下:（1）慢性淤血性脾肿大:肝硬化患者中约有7０－85%出现脾肿大。
肉眼观,脾肿大,镜下见脾窦扩张,窦内皮细胞增生、肿大,脾小体萎缩,脾大后可引起脾功能亢进、（2）腹水:为淡黄色透明得漏出液,量较大时,可致腹部明显膨隆。
腹水得形成原因有:①门静脉压力升高使门静脉系统得毛细血管流体静压升高,管壁通透性增大,液体漏入腹腔;②由于患者出现低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低,也与腹水形成有关③肝功能障碍,对醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少,血中水平升高,水钠潴留而促使腹水形成。
（3）侧支循环形成:门静脉压力升高时主要得侧支循环及其严重得并发症有:①食管静脉丛,引起上消化道出血;②直肠静脉丛曲张,形成痔核,破裂可出现便血;③胸腹壁静脉丛,引起脐周浅静脉高度扩张,形成“海蛇头”现象。
（4）胃肠淤血、水肿:门静脉压力升高,胃肠静脉血回流受阻,导致胃肠壁淤血、水肿,影响胃得消化与吸收功能,患者可出现腹胀与食欲减退等症状。
2.肝功能障碍:主要就是肝实质航期反复受损所致、蛋白质合成障碍:肝细胞受损后,合成蛋白得功能降低,使血浆蛋白减少。
同时由于从胃肠道吸收得一些抗原性物质不经肝细胞处理,直接经过侧支循环而进入体循环,刺激免疫系统合成球蛋白增多,因而血清学检查可出现白蛋白降低,且白/球蛋白笔直下降或倒置现象。
（1）出血倾向:肝硬化患者可有皮肤、黏膜或皮下出血,这主要就是由于肝脏合成凝血因子减少所致。
另外与脾大、脾功能亢进及血小板破坏过多也有关系、（2）胆色素代谢障碍:主要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关、（3）对激素得灭活作用减弱:出现男性乳房发育或蜘蛛状血管痣。
部分男性患者还可出现睾丸萎缩,女性患者出现月经不调,不孕等。
（4）肝性脑病:此乃最严重得后果,系肝功能极度衰竭得表现,１、简述肾小球肾炎得基本病理变化、答:(1)肾小球细胞增多:肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生与炎细胞浸润、(2)基底膜增厚:基底膜本身增厚或蛋白物质得沉积。
久之肾小球硬化、(3)炎性渗出与坏死:肾小球内炎细胞与纤维渗出,血管壁纤维素样坏死、(4)肾小球玻璃样变与硬化:各型肾小球肾炎得最终结局。
２、试述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎得病理变化及临床病理联系答:病理变化:肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿大、增生伴中性粒细胞浸润,肾小管上皮细胞变性,管腔内有红细胞、蛋白与管型、间质充血,中性粒细胞浸润。
临床病理联系:急性肾炎综合征:肾小球毛细血管受损可引起尿改变(血尿、蛋白尿)。
肾小球滤过率降低,或变态反应引起得毛细血管通透性增高可引起水肿、水钠潴留可引起高血压、增生性病变使肾小球毛细血管受压,肾小球滤过率降低而引起少尿、3、简述膜性肾小球肾炎得病理变化及临床病理联系答:病理变化:肉眼观:大白肾镜下观:基底膜增厚,钉状突起、足突消失、上皮下电子致密物沉积。
肾小球硬化、玻璃样变、临床病理联系:为肾病综合征,表现为大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症、高脂血症。
4、试述慢性肾小球肾炎得病理变化及临床病理联系答:病理变化:肉眼观:两侧肾脏变小、变硬,表面呈弥漫性细颗粒状、切面皮髓分界不清、镜下观:部分肾单位萎缩、纤维化,部分代偿性肥大、扩张。
细小动脉硬化,间质可见淋巴细胞浸润。
临床病理联系:慢性肾炎综合征,表现为多尿、夜尿,贫血、高血压、肾功能不全甚至尿毒症、表1—1 干性、湿性与气性坏疽得区别好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩,黑褐色, 腐败轻,发展慢,静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状轻湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀,污黑色,恶臭, 腐败严重,全身淤血得四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒气性坏疽合并产气荚深部肌肉得坏死组织含气,呈蜂窝腐败严重,全身膜杆菌感染开放性创伤状,有奇臭中毒症状重10、列表比较原发性与继发性肺结核原发性肺结核继发性肺结核结核杆菌感染初次再次发病人群儿童成人免疫力先天无,在病程中发生有病理特征原发综合征病变多样,新旧病灶并存,较局限起始病灶上叶下部下叶上部近胸膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病程短,大多自愈长,波动性,需治疗良性溃疡与恶性溃疡得区别。
良性溃疡(溃疡病)恶性溃疡(溃疡型胃癌)外形圆形或椭圆形不规则,呈火山口状大小溃疡直径一般〈２cm 溃疡直径常>2cm边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平,有坏死出血周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断,呈结节状肥厚6、简述流行性乙型脑炎得病变性质、病变部位及病理改变特征答:流行性乙型脑炎就是由乙型脑炎病毒感染引起得中枢神经系统得变质性炎。
病变特点:肉眼观示脑膜充血,脑水肿明显,脑回宽,脑沟窄。
切面上得皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小得半透明软化灶。
镜下观示(1)神经细胞变性、坏死(２)软化灶形成(３)血管变化与炎症反应:形成血管套与淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。
(4)胶质细胞增生。
4、试述良性高血压病细小动脉得主要病变答:⑴细动脉玻璃样变:就是高血压病具有诊断意义得特征性病变。
特点:病变血管管壁增厚、变硬,管腔缩小、光镜下可见细动脉壁增厚,内皮下以至全层呈无结构得均质状伊红染色,管腔缩小甚至闭塞。
⑵小动脉硬化:以肌性小动脉为主,光镜下主要为内膜胶原纤维及弹力纤维增生,中膜有不同程度得平滑肌细胞增生、肥大,并伴有胶原纤维及弹力纤维增生,最终管壁增厚,管腔狭窄。
９、试述风湿性心内膜炎得病变特点及后果。
答:(1)风湿性心内膜炎常累及心瓣膜,主要就是二尖瓣,其次就是二尖瓣与主动脉瓣。
(2)瓣膜肿胀,闭锁缘有串珠状单行排列得疣状赘生物,粘连紧密,不易脱落。
(３)后果:病变反复发作,致瓣膜增厚、变硬、瓣叶相互粘连,腱索增粗、短缩,导致瓣膜病。
1、论述大叶性肺炎各期得基本病理变化与临床联系。
答:大叶性肺炎就是肺组织得急性纤维素性炎症,病变常由近肺门部开始,迅速累及一个肺叶或肺段,一般发生于单侧肺,以左肺下叶多见,其次为右肺下叶、按病变得自然发展过程可分为四期。
(1)充血水肿期:起病1—2d,镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血,肺泡内可见大量得浆液渗出物,混有少量红细胞、中性白细胞与巨噬细胞。
大体观,病变肺叶肿胀,重量增加,呈暗红色,切面湿润可挤出带泡沫得血性液体。
(２)红色肝样变期:发病第2—4ｄ起进入此期,约持续2d、镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张,充血,肺泡内充满多量纤维素交织成网,其中有多量红细胞、少量中性白细胞与巨噬细胞、相邻肺泡内得纤维素网经肺泡间孔相连接。
大体观,病变肺叶明显肿胀,重量显著增加,切面暗红色,实变、硬度增加如同肝脏,故名红色肝样变期。
(３)灰色肝样变期:发病第4－７d,镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网,其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞与红细胞,相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。
由于肺泡内渗出物得增加,压迫肺泡壁毛细血管致充血消退,呈贫血状,红细胞渗出停止、大体观,病变肺叶明显肿胀,重量显著增加,切面灰白色,颗粒状,实变、硬度增加似肝,故名灰色肝样变期、(4)溶解消散期:约发病６—10ｄ,镜下见肺泡内得渗出物开始消散,渗出得中性白细胞大部分已变性坏死,巨噬细胞明显增多。
纤维素网解体成碎块,并进一步溶解消失、大体观,病变肺叶渐带黄色,质地变软,切面颗粒外观消失,可挤出脓样浑浊液体、1、简述慢性萎缩性胃炎得病理变化(肉眼观、镜下观)答:镜下观: ①固有层内腺体不同程度萎缩或消失肠上皮化生:出现杯状细胞,②假幽门腺化生③炎细胞浸润(ＬＣ、浆C)肉眼(胃镜下):①正常胃粘膜桔红色→灰白、灰黄色②萎缩区粘膜明显变薄,与周围界限清楚③粘膜下血管分支清晰可见2、请叙述消化性溃疡得好发部位,肉眼及镜下病变特点、溃疡病病人经久不愈与产生疼痛得原因答:好发部位:胃溃疡多位于胃小弯,近幽门处,多见于胃窦部。
十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部肉眼特点:胃溃疡通常一个,圆形或椭圆形,直径2、５cm以内,边缘整齐,形如刀割,底部平坦干净,溃疡可深达肌层至浆膜层。
十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅,一般直径在1ｃｍ以内。
镜下特点:溃疡底由四层结构组成:炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层、ﻫ不易愈合原因:瘢痕层内得小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎,使小动脉管壁增厚,管腔狭窄或者有血栓形成,引起局部血液循环障碍,妨碍组织再生,使溃疡不易愈合。
产生疼痛得原因:溃疡底部得神经节细胞及神经纤维常发生变性与断裂,神经纤维断端呈小球状增生,产生疼痛。
5、简述急性普通型肝炎得病理变化及临床病理联系答:(1)病理变化镜下观:①肝细胞广泛变性②肝细胞坏死轻微:点状坏死③肝细胞再生④炎C浸润肉眼观:体积 ,质软(2)临床病理联系①肝细胞变性肿胀→肝体积增大,被膜紧张→肝肿大、肝区疼痛或压痛②肝细胞坏死→细胞内得酶类释放入血→谷丙转氨酶升高③肝细胞坏死较多时→胆红素摄取、结合与分泌发生障碍,加之毛细胆管受压或胆栓形成→黄疸慢性支气管炎病理变化:早期,病变常限于较大得支气管,随病情进展逐渐累及较小得支气管与细支气管。