肌细胞的收缩功能
•粗肌丝由肌凝蛋白分子组成
杆部,朝向M线聚合成束,
形成粗肌丝主干 ①肌凝蛋白子
②橫桥特性
球部,规则裸露在表
面,称为橫桥
头部
肌 凝粗
具有ATP酶的活性(,横桥) 分解ATP获取能量
杆
蛋 白 分
肌 丝
与细肌丝呈可逆结合, 子
拖动细肌丝向M线滑动
③肌凝蛋白为收缩蛋白
(2)细肌丝
① 肌纤蛋白(actin) 收缩蛋白
兴奋----收缩耦联
Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用
L型钙通道引导骨骼肌SR释放Ca2+的过程 中,作为一个电位变化敏感信号转导分子,而 不是作为离子通道发挥作用。
横管膜
横管腔
++++
++
-- -- --
Ca2+
JSR
++++
- ---
L型钙通道
胞质
钙泵
胞质
LSR
横纹肌肌质网释放机制之一:电-机械耦联机制
(二)骨骼肌兴奋-收缩耦联
1.概念: •把骨骼肌细胞电兴奋和机械收缩耦联起来的过程。 •结构基础:三联管(三联体) •耦联因子:Ca2+
2.过程: •兴奋通过横管传向肌细胞深处 •三联管结构处的信息传递 ,L-Ca2+通道开放 •肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集
(1)电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处
+- +- +- +- +- +- +- +- +- +-+- +- +- +-
L—Ca2+通道
Ca2+
胞质
JSR
胞质
钙触发 钙释放
钙泵
钙泵
LSR
三、骨骼肌的收缩原理
(一)肌原纤维和肌小节
横 切 面
纵切面
(二)骨骼肌细胞的收缩机制
1.肌丝的分子组成 (1)粗肌丝
粗肌丝
杆
头部
(横桥)
肌凝蛋白分子
•肌细胞膜内凹形成,z线水平, 充满细胞外液
•作用:将肌细胞膜的兴奋传入细胞内部
2.纵管系统(L管): •肌浆网,z线附近成终末池,Ca2+库。 •作用: 通过对Ca2+的贮存、释放和再积聚, 触 发肌小节的收缩和舒张。
3.三联管结构: •每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成。 •作用:是把电变化和收缩耦联的关键部位.
2.影响ACh与受体结合的因素
•筒箭毒、α—银环蛇毒 •重症肌无力:自身免疫抗体破坏ACh受体 •卡肌宁(啊曲库铵):临床上用于肌松剂
3.影响ACh分解的因素
•有机磷、新斯的明:抑制胆碱酯酶活黑性寡妇蜘蛛
二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联
(一)肌管系统
横管(T管) 纵管(L管) 三联管
1.横管系统(T管):
-- --
++++
- - - ---
++ ++++
钙泵
钙泵
肌膜去极化引起L型钙通道位移,导致“拔塞” 样作用的构象改变,使JSR膜上钙释放通道开放
LSR膜的钙泵被激活,将胞质中的
Ca2+回收入肌质网。
++++
+ + ++++
-- -- -- - ---
钙泵
钙泵
横管腔 横管膜
C-a+2-+ -+ -+- +- -+-+- +- -+-+ -+ -+ -+ -+ -+
动作电位沿横管膜深入到三联 管结构每个肌小节的近旁。
(2)三联管结构处的信息传递 横管膜的电变化引起邻近终池Ca2+通道开放
(3)肌浆网对Ca2+的释放和再聚积 •Ca2+ 释放,触发收缩:
Ca2+通道开放,Ca2+入肌浆,肌浆中Ca2+浓度 增高触发收缩.
•Ca2+再聚积,肌肉舒张:
肌浆中Ca2+增高,激活肌浆网膜的Ca2+泵, 逆浓度差将肌浆中的Ca2+转运到肌浆网中去。肌 浆中Ca2+浓度的降低引起肌肉舒张。
第四节 肌细胞的收缩功能
骨骼肌 横纹肌 (功能特性) 心肌 肌肉 (形态特点) 平滑肌
一、神经—肌肉接头兴奋的传递
(一)神经-肌肉接头处的结构
轴突末梢膜 前膜 上有Ca2+通道
内含ACh囊泡
充满组织液 神经—肌接头 间隙 胆碱酯酶
终板膜,特化肌细胞膜 后膜 N2型ACh受体
胆碱酯酶
(二)神经-肌肉接头的兴奋传递过程
AP传至轴突末梢 Ca2+通道开放,
Ca2+通道
Ca2+内流,胞浆Ca2+ 浓度升高启动小泡向 前膜移动
出胞方式释放递质ACh
(量子释放形式)
Ach与终板膜上N2 型Ach受 体结合,通道开放
++++ ----
++++ ----
Na+内流(主),K+外流 (次) 终板膜去极化 (终板电位, EPP)
横桥周期: 横桥与肌动蛋白
结合、扭动、复位 的过程。
收缩过程:
肌浆中Ca2+浓度
原肌凝蛋白变构
Ca2+离子与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构
++ --
EPP
Na+
++++ + +
+
---- - -
-
K+
+
+
-
-
•终板电位以电紧张扩布 方式使邻近的肌膜去极化
•胆碱酯酶将ACh分解失活
EPP
++
++ + + + +
+
--
-- - - - -
-
×
+ ×+
-
-
•膜去极化达阈电位,电压门 控性Na+ 、K+通道开放, Na+迅速内流,K+、外流, 爆发AP(兴奋)。
I亚单位:与肌动蛋白结合
2.粗、细肌丝对应及作用示意图
3.骨骼肌收缩的机制
肌丝相对滑行学说
(1) 滑行理论的基本内容
肌肉收缩
是肌小节中肌丝间相对滑行产生的
是细肌丝沿粗肌丝向M线方向滑行产生的
直 接 证 据
肌小节缩短
肌肉收缩 暗带长度不变
而H带和明带长度同时变窄
(2)收缩过程
蛋白分子相互作 用,产生肌丝滑行
② 原肌凝蛋白(tropomyosin)
③ 肌钙蛋白(troponin)
调节蛋白
肌纤蛋白
肌钙蛋白
原肌凝蛋白
细肌丝的蛋白分子组成:
球形,呈双螺旋,形成
肌纤蛋白: 细肌丝主干,有与橫桥
结合的位点
细肌丝
纤维状,安静时处于橫
原肌凝蛋白:桥与肌动蛋白之间,阻
止其结合
C亚单位:与Ca2+结合 肌钙白:T亚单位:固定作用
•胆碱酯酶将ACh分 解失活
Na+
-
--
- EPP+
+
K+ +
++ + -
-
×
×
+
+
-
-
神经—肌肉兴奋传递的过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化 电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢 囊泡与接头前膜融合、ACh释放 Ach结合并激活受体通道 ACh被胆碱酯酶分解 终板膜对Na+(为主)、K+通透性增高
终板电位(去极化,局部电位) 肌膜动作电位
(三) 神经-肌肉接头的兴奋传递特点
•单向传递 •时间延搁 •易受内环境变化的影响 •兴奋传递是1:1
(四)影响神经---肌肉接头传递因素
1.影响ACh释放的因素
•肉毒杆菌毒素:抑制ACh的释放 •黑寡妇蜘蛛毒素:使ACh迅速释放而耗竭 •肌无力综合症:自身免疫抗体破坏Ca2+通道