2019年6月
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11
根据心力衰竭病情严重程度分为
轻度心衰竭 代偿完全，心功能1-2级 中度心衰竭 代偿不全，心功能3级 重度心衰竭 完全失代偿，心功能4级
2019年6月
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12
心功能分级(NYHA or AHA)
一级：
体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表 现。
二级：
体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、呼吸困 难和心悸等症状。
三级：
体力活动明显受限，轻度活动即引起上述症状。
四级：
体力活动重度受限，病人不能从事任何体力活动，即 使再休息时亦有症状。
2019年6月
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13
按心力衰竭起病及病程发展速度
急性心力衰竭 急性心肌梗死、严重心肌病 慢性心力衰竭 高血压、心瓣膜病
2019年6月
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14
按心输出量高低分为
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24
（三）心肌肥大(myocardial hypertrophy）
是指心肌细胞体积增大，即直径增宽， 长度增加，导致心重量增加
向心性心肌肥大
压力负荷增加，导致肌节并联性增生，室壁 增厚
离心性心肌肥大
容量负荷过度，导致肌节串联性增生，心肌 纤维长度增加
2019年6月
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25
2019年6月
38
心肌舒缩的调节蛋白
向肌球蛋白(tropomyosin) 肌钙蛋白 (troponin)
由三个亚单位构成 向肌球蛋白亚单位(TnT) 钙结合亚单位(TnC) 抑制亚单位(TnI)
2019年6月
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39
肌节收缩的滑行学说
2019年6月
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40
2019年6月
心肌细胞兴奋去极化 胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L
代偿反应的消极影响
心脏负荷增大 心肌耗氧量增加 心律失常 细胞因子的损伤作用 氧化应激 心肌重构 水钠潴留
2019年6月
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34
第四节 心力衰竭的发生机制
2019年6月
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35
一 正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白 调节蛋白 钙离子 ATP
2019年6月
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36
心肌纤维的组成
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45
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
1.肌浆网Ca2+处理功能障碍 2.胞外Ca2+内流障碍
β受体密度减少、NE含量下降 酸中毒时，H+降低β受体对NE的敏感性
3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
酸中毒时，H+占据肌钙蛋白Ca2+结合位点 心肌缺血缺氧和酸中毒使Ca2+释放不足
2019年6月
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2
第一节 概述
2019年6月
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3
心功能不全
心 代偿 功 能 不 全 失代偿
心泵功能下降，但 处于完全代偿阶段
心力衰竭
2019年6月
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4
心力衰竭**
心力衰竭(heart failure)是由于心脏收缩或（和） 舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量 减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。
妨碍心室的充盈，CO下降 导致肺淤血，肺水肿
2019年6月
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56
四、心脏各部分的舒缩活动不协调
常见原因 各种类型的心律失常
后果 心输出量下降
2019年6月
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57
第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础
2019年6月
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58
心衰的症状
FACES...
Fatigue Activities limited Chest congestion Edema or ankle swelling Shortness of breath
舒张期缩短，影响冠脉流量 心脏充盈不足，CO下降
2019年6月
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22
（二）心脏扩张
Frank-starling定律
心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内随心 肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的 增大而增加
紧张源性扩张---代偿
肌源性扩张------失代偿
2019年6月
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23
2019年6月
在单位压力变化下所引起的容积变化(dV/dp)
僵硬度
在单位容积变化下所引起的压力改变(dp/dV)
2019年6月
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54
顺应性
降低 正常 升高
容积（V）
2019年6月
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55
心室顺应性降低
引起心室顺应性降低的原因 心肌肥大室壁变厚 心肌炎、水肿、纤维化 间质增生
心室顺应性降低Байду номын сангаас不利影响
Ca2+与肌钙蛋白结合，使其构型改变 使向肌球蛋白旋转
肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白横桥接触 Ca2+激活肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能
肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节 中央滑行，肌节缩短，心肌收缩
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41
2019年6月
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42
二、心肌收缩性减弱**
1. 收缩相关蛋白被破坏 2. 心肌能量代谢障碍 3. 心肌兴奋– 收缩偶联障碍 4.心肌肥大的不平衡生长
2019年6月
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51
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
ATP 肌球-肌动蛋白 复合体
Ca2+与肌钙 蛋白解离
肌球蛋白-ATP
＋
肌动蛋白
2019年6月
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52
（三）心室舒张势能减少
心室收缩性减弱 冠脉灌流下降
心室舒张 势能减少
2019年6月
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53
（四）心室顺应性降低
顺应性
32
心力衰竭 心肌舒缩功能 SV HR = CO
机体代偿
组织细胞缺血缺氧
心脏 HR
心脏紧张源性扩张 收缩力
心肌肥大
舒缩功能
SV
心外 血容量
有效循环血量
血液重分配
心血供
CO
供血供氧
红细胞、血红蛋白
细胞线粒体数，呼吸酶
活性
2019年6月
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利用氧能力
33
心泵功能降低的失代偿阶段。
2019年6月
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5
充血性心力衰竭
(congestive heart failure, CHF)
是指在各种原因所致的心脏疾病后期，由于 心输出量与静脉回流量不相适应，导致肺循环和 （或）体循环静脉淤血，机体常有钠、水潴留， 并使组织间液增多，出现水肿，同时组织血液灌 流不足，引起组织细胞缺血、缺氧。
2019年6月
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20
一、心脏代偿反应**
1．心率加快 2．心脏扩张 3．心肌肥大
2019年6月
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21
（一）心率加快
心率加快的机制 心率主加动脉快弓的和代颈偿动意脉义窦血管壁压力感受器 心右 主 心 心 心率心动 率 率 肌增房脉 增 增 耗快和体快快氧的腔和可有量不静颈提利增利脉动高于加方容脉心冠积体输脉面感化出的受学量血器感液受 灌器 流
18
第三节 心力衰竭时机体的代偿反应
2019年6月
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19
心衰时机体的代偿反应
完全代偿
通过代偿机制使心输出量完全满足机 体正常活动的需要，机体不发生心衰。
不完全代偿
通过代偿只能满足机体安静情况下的 心输出量需要，发生轻度心衰。
失代偿
通过代偿不能满足机体安静情况下心 输出量的需要，机体发生明显心衰。
2019年6月
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16
按心力衰竭的发病部位分为
左心衰竭
高心、冠心、风心及心肌病
右心衰竭
肺动脉高压、二尖瓣狭窄、法乐四联症
全心衰竭 风心、严重贫血
2019年6月
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17
按收缩或舒张功能障碍分为
收缩功能不全性心衰 高心、冠心 舒张功能不全性心衰 肥厚型心肌病
2019年6月
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46
（四）心肌肥大的不平衡生长
心肌重量的增加与心功能的增强不成比例 交感神经、去甲肾上腺素 线粒体数量、氧化磷酸化水平 供血供氧不足 ATP酶活性下降 Ca2+
2019年6月
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47
心肌肥大的不平衡生长
器官水平
心脏重量的增长超过了交感神经轴突的生长 去甲肾上腺素合成减少、消耗增多。
组织水平
粗肌丝
肌原纤维
细肌丝
肌球蛋白
肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白
2019年6月
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37
心肌舒缩的收缩蛋白
肌球蛋白(myosin)
粗肌丝的主要成分 一端形成横桥(cross-bridge)，具有ATP酶 活性
肌动蛋白(actin)
细肌丝的主要成分 具有与横桥作用的“位点”
2019年6月
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2019年6月
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8
2019年6月
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二、心力衰竭发生的诱因
全身感染 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 心律失常 妊娠与分娩 其它
2019年6月
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10
心力衰竭的分类
根据心力衰竭病情严重程度 按心力衰竭起病及病程发展速度 按心输出量高低 按心力衰竭的发病部位 按收缩或舒张功能障碍
微动脉和毛细血管的生长落后于心肌细胞体积的增长