Unit 5 The man who could beat AIDSD avid Ho has already helped the world control HIV with powerful new drugs. For his next trick,he'd like to eradicate itDavid Ho已经帮助世界通过强大的新药控制HIV。

对于他的下一个技巧，他想根除它。

1，何博士在2007年的艾滋病会议期间坐在观众面前，演示者在屏幕上闪现了一个卡通片。

与他的同事一起，何先生笑着一个蒙着眼睛的棒球运动员的形象，在一个传来的音调强劲地摇摆。

但是，像科学家们所喜欢的，他们也是如此; 他们知道卡通中的玩家是他们。

一个秋千和一个小姐，形象是说，许多人在长期抗击艾滋病战斗之一。

2，Ho得到了信息。

在将近四分之一个世纪，他和其他艾滋病科学家一直不断地。

咽，没有接触，因为艾滋病毒一次又一次地阻碍了他们。

强大的药物，以减少艾滋病毒可以做到这么多。

为了流行这种流行病并真正预防艾滋病毒，只有疫苗会做。

问题是，没有疫苗战略曾经成功地阻止病毒感染新的主机，这在不久的将来不太可能改变。

“棒棒球的形象”Ho说。

“我认为它准确地描绘了我们成功的机会，我们都感到沮丧。

3，自那次会议以来，情况发生了很大变化，但是发展有效艾滋病疫苗的根本问题仍然存在。

积极的一面是，2009年，科学家宣布，他们已经开发了第一个疫苗，以显示对艾滋病毒感染的任何影响- 尽管所有措施，这种影响是适度的。

该疫苗降低新发艾滋病毒感染风险的能力31％远远低于公共卫生专家通常认为的传染病疫苗最低阈值的70％至90％。

甚至更进一步落后的发展，但仍有希望，是由一组研究人员在一些实验室工作的两个新的抗体，至少在一个菜，似乎中和病毒，阻止感染健康细胞的企图。

4，然而，对这些进步的兴奋已被2007年的一个谦逊的撤退的仍然未加工的回忆，在一个预期的射击被认为失败后，被缓和。

虽然没有人预料到壮观的结果，也没有人期望这样一个惊人的失败，科学界仍然努力从中恢复。

哈佛医学院艾滋病专家布鲁斯·沃克博士说：“我们还有很长的路要走，有效的艾滋病毒疫苗，医生可以进入内阁，拉出一个小瓶，并注射到一个人。

5，这可能是真的，但是，他一直在努力开发自己的艾滋病毒疫苗，现在认为传统的枪杀，一个依靠病毒的片段，唤醒和刺激免疫系统以产生抗体，可能不是防治艾滋病毒的最好办法。

而不是期待身体做所有的工作，首先认识到，然后加强对病毒的攻击，为什么不提出身体与一个现成的抗体，可以回家艾滋病毒的武器库？这是免疫学上等同的冷冻晚餐; 已经煮熟的抗体消除了准备和启动免疫系统做战斗的所有艰苦的工作。

6，这是一个大胆的战略，并在艾滋病领域从未尝试过，但Ho愿意利用他的声誉和他近20年的设施，亚伦钻石艾滋病研究中心（ADARC）在纽约，在他的预感。

比尔和梅林达·盖茨基金会也是如此，他控制了将近700万美元他追求这个理论的方式。

Ho已经将他的实验室的一半以上重定向到该项目，到目前为止的结果重新激发了他对发现的热情; 他现在回到实验室长凳监督实验。

7，只要他讨论这个新项目，他就不能勉强咧嘴笑了，笑得太迟了。

在20世纪90年代，他和ADARC通过早期使用减少艾滋病死亡率的抗逆转录病毒（ARV）鸡尾酒（1996年Ho被命名为“年度最佳人物”）成为艾滋病领域的领导者。

但是，近年来，中心遭受了一系列挫折，包括需要部分撤回的科学论文，以及关键科学家的离开。

这些挑战有一些在现场想知道ADARC和它的黄金男孩主任是否在艾滋病的下一个大突破的边缘或在漫长和疯狂的抗击疾病的另一个曲折。

8，第一反应者？无论何事，他在他面前都没有成功，他早就在艾滋病领域获得了自己的证书。

作为加利福尼亚大学洛杉矶分校的医生，在20世纪80年代初，他开始记录患者的日记，这些患者被送往急诊室，伴有一种神秘的汞合金症状，例如肺炎，癌症，最重要的是一个毁灭性的下降免疫功能。

几个月后，他注意到一种模式：大多数患者是同性恋者。

有趣的是，他变得几乎痴迷于记录日益增多的病例。

在两年内，何世和世界其他地方将知道他们正在看到第一例艾滋病。

9，Ho对HIV的专注只是随着病毒继续阻碍科学家而增长。

期望意想不到的是抗击艾滋病毒的最好办法，他很快就学会了，他很快就在这一领域积累了一系列令人印象深刻的科学成就。

作为ADARC公司的董事，该公司成立于1991年，是第一个专门研究艾滋病的研究中心之一，他带领一个团队开创了“早期打击”和“强硬”的药物治疗方法，现在ARVcocktail 治疗的核心是保持数百万艾滋病毒阳性患者活着。

他的实验室显示艾滋病毒治疗在HIV感染新宿主后的几天和几周内如何最有效。

这种理解来自于他们的突破性发现，而不是像感染后的许多专家所认为的那样，在感染后的几年内潜伏着，HIV在第一天就积极地挑战免疫系统。

不久之后，ADARC科学家首次通过确定病毒用于侵袭细胞的第二个关键受体，首先添加了关于HIV如何工作的现有数据。

10，Vain疫苗？但是，虽然艾滋病科学家开始在开发药物治疗方面取得进展，但设计疫苗几乎是不可能的。

尽管他们已经了解了艾滋病毒，专家仍然缺少一个基本成分：到今天，他们不知道什么细胞或免疫反应可以保护身体免受艾滋病毒感染。

能否结合并中和病毒的抗体能做到吗？是T细胞，特别配制以识别HIV表面蛋白的部分，解决方案？或者，正如许多专家现在怀疑的，这些因素的一些难以捉摸的组合是艾滋病病毒感染的关键吗？11，没有答案，开发疫苗是一个非常停止的过程。

美国国立卫生研究院（NIH）疫苗研究中心主任Gary Nabel博士说：“病毒是一个移动的目标。

“它通过突变不断改变其基因组成，它也是一个移动的目标，因为病毒表面的蛋白质实际上是移动自己- 它们是构象灵活的。

最终的结果是免疫系统从来没有真正好看“。

12，这些毫无用处的努力开始在该领域的研究人员身上花费很长时间，尤其是在ADARC 的所有人员，Ho的团体正在试图开发自己的疫苗，但没有成功。

根据在21世纪初离开的那些人，该中心- 其获得了其ARV的胜利的这种荣誉- 开始遭受科学的萧条和缺乏方向。

有些人指责何氏的管理风格，他们说，在媒体关注的后果，随着他的承认，作为年度人物的变化。

他们描述了一个高度竞争的气氛，成员纷纷声称关键项目，并保持一定的研究，包括恐惧，同事会偷走他们的想法。

沮丧，几个高层的教师，没有一个同意被名字引用，愚蠢。

13，“ADARC是一个伟大的经验，”一个，现在领导一所大学的免疫学实验室。

“那些是真正的伟大的时代，你不经历他们经常在学术生涯中，在最初几年的结构是到位的是壮丽和非常共同的，但不幸的是，幸福的结局没有出来。

14，实验室的弊病，Ho归因于教师之间的人格冲突，开始感染科学的质量。

2002年，当他发现由免疫细胞产生的X因子保护一些人免于发展艾滋病时，他产生了头条新闻。

但事实证明，他的结论还为时过早。

其他细胞污染了他的结果，他被迫对描述研究的文件发出“撤回解释”。

“这对我们来说是一个令人尴尬的时刻，但我们自己固定，”何先生说。

“这当然是我们这里历史上的一个低点。

15，ADARC有很多公司。

在艾滋病社区其他地方进行疫苗努力，但不均衡。

由默克制定的一个候选人的测试从2004年开始，三年后结束，令人失望的结果：不仅疫苗没有提供保护免受艾滋病毒感染，但实际上似乎增加了一些人的风险。

由于默克的结果，在工作中有类似疫苗的NIH推迟了自己的研究计划。

16，“在公布这些结果的两年后，艾滋病疫苗科学家的情况最为黯淡，”Nabel说。

“我们质疑我们所做的一切。

17，云部分？但到2007年初，何先生已经看到了答案的可能性。

在休斯敦，生物技术公司Tanox开发了一种它认为可能会感兴趣的化合物。

Ho知道Tanox好。

他是公司联合创始人之一的朋友，也是其科学咨询委员会的成员，所以如果科学家认为他们有东西，他怀疑这是值得一看。

18，他飞往休斯顿，在那里他被告知一个新的代理名为ibalizumab，一种抗体，似乎能够阻止艾滋病毒进入健康的细胞。

在早期试验中测试的200名左右的HIV阳性患者中，该化合物是有效的，但Tanox担心抗性。

无论多么有前途的抗逆转录病毒药物，艾滋病毒不可避免地找到了逃避它们的方法。

因此，尽管该药物似乎在全身艾滋病患者中减少了血液中病毒的负担高达90％，但没有人知道病毒间隔将持续多长时间。

公司的领导人希望何先生对代理是否值得进一步发展的意见。

19，看到数字，Ho看到不仅是ARV鸡尾酒不断增长的武器库的另一个成员。

每个抗逆转录病毒药物都专注于阻止艾滋病毒感染过程中的几个不同步骤之一。

Ibalizumab在关键时刻工作，其中病毒遇到健康的CD4细胞- 免疫系统的关键组分- 基本上插入两者之间并预防感染。

如果ibalizumab如此善于在已经感染的艾滋病患者中减少艾滋病毒，那么也许可以调整它来预防艾滋病。

换句话说，也许它可能成为一种疫苗- 只是一种完全不同的疫苗，绕过传统的，令人沮丧的过程，知道免疫系统需要什么样的艾滋病毒。

20，Ho甚至没有等待离开会议，然后打电话给他的实验室，指导调查ibalizumab的文献。

“他很兴奋，”黄耀兴接到电话说，现在是两个研究员之一Ho已转向调查该化合物。

仅仅三年后，最初的热情只有增长，蔓延在整个实验室，占据ADARC的下东区设施两层。

21，ADARC科学家们正在努力实现的是彻底了解ibalizumab如何运作以及如何控制这些机制。

CD4细胞有点像免疫哨点，具有识别各种病原体的片段，从常见流感到HIV的能力，并标记它们被其他细胞破坏的能力。

一旦连接到CD4，HIV开始一系列复杂的步骤，以进入细胞。

伊巴利珠单抗能够通过结合CD4并作为免疫圈套来破坏这种复杂的分子编排。

由于抗体粘附于CD4受体，病毒在物理上不能完成其必须执行的滑动进入细胞并接管其遗传机构以泵出更多病毒的必要的扭曲。

22，这是一个优美的场景，吸引了Ho的抗体，但问题是，这种方式绑在CD4可能不是一个好主意。

使这么多的身体的基本防御细胞脱离委托意味着患者可能容易受到任何数量的其他感染因素- 正是艾滋病患者试图避免的免疫损害的位置。

这是当他的实验室成员表达的恐惧，当他提出了这个想法。

23，“我最初的反应是，你疯了吗？回忆起ADARC研究员Sandy Vasan，他和Ho和Huang 一起，正在进行伊巴利珠单抗研究。

一位看到患者的临床医生，Vasan说，“想要在CD4上加抗体真的很可怕，你需要CD4。

24，但霍认为ibalizumab比那更敏捷。

CD4，事实证明，就像一个码头有几个码头; 艾滋病病毒床位在一个，伊巴利珠单抗在另一个，留下的细胞自由对抗其他病原体。