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慢性肾衰竭的临床表现、诊断与治疗
• 外周内分泌腺功能紊乱
9、肾性骨营养不良症
高转化性骨病:多见 ,PTH 骨生成不良:PTH 骨软化症: 1,25(OH)2D3 骨质疏松症: 由于代谢性酸中毒 透析相关性淀粉样变骨病:β2-MG
【CRF的诊断】
• 病史:CKD >3个月 • 体征:高血压、贫血、水肿 • 辅助诊断:
尿常规:Pro、RBC、 SG 1.010 血常规:贫血 肾功能:Scr↑、Ccr↓ 电解质:高钾、高磷 ,低钠 、低钙 B超:双肾缩小 ECT:GFR↓
钠、水潴留(水肿、左心功不全、高血压、脑水肿); 低容低钠(低血压、脱水)
注:CRF很少发生高钠血症!
• 钾代谢紊乱
常见高钾(K血和摄入过多(包括含钾药)、输库 血等
注: CRF时低钾血症者罕见! 禁食低钠盐
• 钙磷代谢紊乱
高磷血症:当GFR<20ml/min,可诱发甲旁亢、肾性骨 营养不良
3、心血管系统表现
• 高血压和左心室肥厚 • 心力衰竭:常见死亡原因 • 尿毒症性心肌病 • 心包病变 • 血管钙化和动脉粥样硬化
4、呼吸系统表现
• 气短、气促、呼吸深长
• 尿毒症肺水肿
• 胸腔积液
5、胃肠道症状
最早、最常见表现
• 食↓、恶心、呕吐 • 口腔有尿味 • 消化道出血 原因:CG、PU
低钙原因 :摄入不足、D3缺乏、高磷血症、代酸
• 镁代谢紊乱
GFR<20ml/min才会出现高镁血症
2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱
• 蛋白质代谢紊乱:蛋白质代谢产物积蓄(氮质血症)、ALB↓ • 糖代谢紊乱:糖耐量↓(多见)、 低血糖症(少见) • 脂肪代谢紊乱:常见高脂血症(CH↑、TG↑) • 维生素代谢紊乱 :VitA↑、 VitB6 ↓、叶酸↓
肾功能 不全
尿毒症毒素 的作用
水电解质、酸碱 失衡
肾内分泌功能 障碍
尿毒症症状
【临床表现】
1、水、电解质代谢紊乱
• 代谢性酸中毒 • 水钠代谢紊乱 • 钾代谢紊乱 • 钙磷代谢紊乱 • 镁代谢紊乱
• 代谢性酸中毒
A血HCO3- <15mmol/L食↓、呕吐、乏力、呼吸深长; 休克、昏迷、死亡
• 水钠代谢紊乱
6、血液系统表现
贫血原因: EPO↓、 营养不良、C破坏及丢失 出血倾向原因:PLT功能↓
凝血因子ⅷ缺乏
7、神经、肌肉系统症状
● 中枢神经:
神经衰弱表现
性格异常
尿毒症脑病
● 周围神经病变:不安腿
8、内分泌功能紊乱
• 肾脏内分泌紊乱
1,25(OH)2D3
红细胞生成素
肾内肾素-血管紧张素II
• 下丘脑-垂体内分泌紊乱
慢性肾衰竭
chronic renal failure(CRF)
世界肾脏日(World Kidney Day)
每年3月份第二个星期四为世界肾脏日
世界肾脏日主题
• 第一届:2006年,主题是“慢性肾病的早期检测和预防” • 第二届:2007年,主题是“了解您的肾脏” • 第三届:2008年,主题是“神奇的肾脏” • 第四届:2009年,主题是“稳定血压,保持肾脏健康” • 第五届:2010年,主题是“保护您的肾脏,控制糖尿病” • 第六届:2011年,主题是“保护肾脏,挽救心脏” • 第七届:2012年,主题是“捐献肾脏,延续生命” • 第八届:2013年,主题“急性肾损伤的防治 ” • 第九届:2014年,主题是“防治老年慢性肾病” • 第十届:2015年,主题是“肾脏健康所有人” • 第十一届:2016年,主题是“预防肾脏病,从儿童抓起” • 第十二届:2017年,主题是“远离肥胖,远离肾脏病”
• CRF: chronic renal failure 慢性肾衰竭 • CKD: chronic kidney disease慢性肾脏病 • GFR:glomerular filtration rate肾小球滤过率 • ESRD:end stage renal disease终末期肾脏病
【概念】
【病理】 大体:肾实质体积缩小
• 微观:肾小球硬化 肾小管-间质纤维化
【慢性肾衰进展的危险因素】 CRF渐进性发展的危险因素:
高血糖 高血压 蛋白尿 低蛋白血症 吸烟
贫血 高脂血症 老年 尿毒症毒素
CRF急性加重的危险因素:
原发病复发或加重
肾毒药物
血容量不足↓
梗阻
肾脏局部血供↓
感染
高血压
其他
肾功能代偿期
肾功能失代偿期
肾功能衰竭期 8
尿毒症期
5
2
尿毒症期
衰竭期 失代偿期
肾功能 代偿期
10 20
50
80
Ccr
(ml/min)
【病因】
各种原发及继发的肾脏病变能破坏肾脏的正常结构和功 能者,均可引起慢肾衰
原发与继发性肾小球肾炎 糖尿病肾病
高血压性肾病 肾小管间质性疾病
肾血管性疾病 遗传性疾病如多囊肾
2、肾单位高代谢
代偿肾单位 三高现象
肾小管 耗氧增加
氧自由 基产生
小管上 皮损伤
肾小管-间质 纤维化
3、肾组织上皮细胞表型转化的作用
小球上皮C
小管上皮C
间质成FC
肾小球硬化
生炎 长症 因因 子子 肌成纤维C
小管间质 纤维化
4、某些细胞因子-生长因子的作用 5、其他:细胞凋亡、醛固酮过多
你们
【尿毒症各种症状的发病机制】
【发病机制 】
• 慢性肾衰竭进展的发生机制 • 尿毒症各种症状的发生机制
1、肾单位高滤过
肾单位 破坏
残余肾单位 负担加重
肾单位 继续破坏
残余肾单位 负担更重
小球
系膜C、基质增生 微动脉瘤形成 内皮损伤 血小板聚集 炎症C浸润 系膜C凋亡
残余肾小球毛细血管 高灌注、 高压力、高 滤过
肾小球进 一步硬化
60~89
3 GFR中度 4 GFR严重 5 ESRD
30~59 15~29 <15或透析
CKD病因的诊断和治疗 治疗合并症、延缓疾病进展 估计疾病是否会进展和进展速度
减少心血管疾患危险因素 评价和治疗并发症 准备肾脏替代治疗
肾脏替代治疗
CRF主要为CKD 4~5 期患者
Scr(mg/dl)
【CRF分期】 177、 442 和 707μmol/L
CKD定义:各种原因致肾结构和功能障碍或
不明原因GFR↓(GFR<60ml/min)>3个月
CRF定义:各种慢性肾脏病引起的GFR下降及
与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征
CKD分期(美国肾脏基金会)
分期 描述
GFR (ml/min/1.73m2)
治疗计划
1 GFR正常或 升高 ≥90
2 GFR轻 度