（2）调整血压 ①脑梗塞急性期及高血压性脑病的血压调整：应维持在发
病前平时所测的或患者年龄应有的稍高水平： ➢ 速尿40mg iv st！ ➢ 脑梗塞血压＞200/120mmHg时，因易引起出血性梗死，选
用紧急降血压，使血压维持在185/105mmHg左右为宜： 硝酸甘油25mg+5％GS500ml ivgtt 10-100g/min； 硝普钠25mg ＋NS500ml ivgtt st, 5-8滴/分，避光； 苏卡（佩尔）＋20mg NS 500ml ivgtt st，20滴/分； 波依定2.5-5mg, bid； 洛汀新 10mg qd-bid; 拜心同 10mg qd; 利他林 10mg bid-tid。
病理生理
➢ 脑组织对缺血\缺氧损害极敏感 ➢ 阻断血流30s脑代谢发生改变 ➢ 1min神经元功能活动停止 ➢ 脑缺血>5min→脑梗死 ➢ 神经元缺血损伤具有选择性 ➢ 轻度缺血仅某些神经元丧失 ➢ 完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死
病理生理
急性脑梗死病灶： 中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡；
（2）大脑中动脉闭塞综合征 皮层支闭塞 中央支闭塞 主干闭塞
（3）大脑前动脉闭塞综合征 单侧近端闭塞 单侧远端闭塞
2．椎-基动脉系统脑梗死 （1）椎-基底动脉闭塞综合征 ①椎动脉闭塞 ②基底动脉主干闭塞 ③椎-基底动脉不同部位的旁中央支和长旋支闭塞 ➢ 大脑脚综合征 ➢ 中脑被盖综合征 ➢ 脑桥外侧综合征 ➢ 脑桥内侧综合征 ➢ 闭锁综合征 ➢ 延髓背外侧综合征 （2）大脑后动脉闭塞综合征 ➢ 皮质支闭塞 ➢ 中央支闭塞 （3）小脑梗死
五．临床表现
（一）一般特点 1．多见于中、老年人； 2．既往史； 3．多于静态发病； 4．症状发生后一般经历进行性加重过程而达高
峰，多数经数小时甚至1-3d达高峰； 5．多意识清楚，生命体征平稳，以神经系统的
局限性症状为主。
（二）脑梗死的临床综合征
病变血管依次为：颈内A、大脑中A、大脑后A、大脑 前A和椎-基底A。 1．颈内动脉系统脑梗死 （1）颈内动脉闭塞综合征 侧支循环代偿良好时 侧支循环代偿不良好时
5.B超多普勒断层扫描和TCD检查
6.腰穿CSF检查
七．诊断与鉴别诊断
（一）诊断要点
1.年龄、既往史； 2.常于安静休息时发病； 3.发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，
多与脑动脉粥样硬化有关； 4.大多数发病时无明显头痛和呕吐，一般发
病后1-2天内意识清楚或轻度障碍； 5.有颈内动脉系统和/或椎-基底动脉系统症
LDL-C
斑块破裂
黏附分子
巨噬细胞 氧化的
CRP LDL-C
泡沫细胞
事
炎症/氧化
斑块形成
斑块不稳定 和血栓形成
CRP=C反应蛋白；; LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.
六．辅助检查
1.血液常规和生化检查
2.头颅CT检查：发病24-48h后梗塞区呈边界 不清的低密度灶；2周后，可呈等密度灶； 5周后，梗死灶为边缘清楚的持久性低密 度灶。
3.头颅MRI检查：一般发病6～12小时后，则 可显示T1低信号、T2高信号的梗死灶，并 能发现CT不能显示的小病灶。
4.脑血管造影
状和体征； 6.CT检查早期多正常，24-48小时后出现低
密度灶；CSF多正常。
八．治疗
（一）急性期治疗 ➢ 治疗脑血栓形成的关键：发病后极早恢复血流。 ➢ 治疗原则：调整血压、血糖，防治并发症；防
止血栓的继续扩延及减少梗塞范围；对大面积 梗塞应减轻脑水肿或手术治疗防治脑疝。
１．一般措施
⑴维持呼吸功能，控制体温，营养支持，防治并 发症，加强护理：吸氧、吸痰、气管插管、物 理降温、鼻饲营养、清洁口腔、定时翻身拍背、 导尿、冲洗膀胱、应用抗生素、制酸剂等。
周围缺血半暗带(IP)存在侧支循环&部分血供。
IP可逆性的脑细胞损伤是急性脑梗死患者急诊溶 栓的病理学基础。
治疗时间窗(TTW)—缺血半暗带脑组织损伤的可 逆性有时间限制（＜6H）。脑血流再通超过此时 间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。
病理生理
再灌注损伤机制： 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等 抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓
的分叉处及弯曲处。 ➢ 高血压\糖尿病\高脂血症可加速动脉粥样硬化的
发展。
⑵非动脉硬化性病因 ➢ 动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等） ➢ 少见病因：药源性\血液系统疾病\弥漫性血管内
凝血\高凝状态等 ）脑淀粉样血管病\Moyamoya 病\夹层动脉瘤等。
四．病理生理
约4/5的脑梗死发生于前循环，1/5发生于后 循环。 脑缺血性病变病理分期： 超早期：1-6h，病变区脑组织无明显改变； 急性期：6-24h，缺血区脑组织轻度肿胀； 坏死期：24-48h，缺血区脑组织明显水肿， 变软，灰白质交界不清； 软化期：3d-3w，病变区变软液化。 恢复期：3-4W后，中风囊形成。
5．根据影像学表现分类：腔梗、大面积、分水 岭、出血性、多发性、无症状性。
一、定义
➢ 脑血栓形成，是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病 变的基础上形成管腔内血栓，使动脉管腔狭窄、 闭塞，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组 织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症 状的一种急性脑血管病。
➢ 脑梗死最常见的类型。
二、病因
１．生理状况下，血管内血液不会凝固。 ２．病理情况下，导致血栓形成的常见因素 血管内壁损害； 血管壁弹性减弱； 血液粘稠度增高； 高血凝状态；
当有上述病因存在时，血压低下，血流缓 慢为发病诱因。
３．常见病因
⑴脑动脉粥硬化：最主要病因。 ➢ 动脉粥样硬化的好发部位：大血管（ >500m ）
3．根据起病方式和病情进展情况，脑梗塞分类： ①可逆性缺血性神经功能缺损：脑缺血所致的神
经症状和体征在3周内完全恢复； ②进展型缺血性脑卒中：脑缺血所致的神经症状
在起病6h-2周仍逐渐加重； ③完全型缺血性脑卒中：起病6h内症状达高峰。
4．根据病理机制，脑梗死分类：动脉血栓性、 栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。