儿科常见急危重症——感染性休克[休克分类]1．低血容量性休克（hypovolemic shock）：儿童最常见的休克病因为低血容量，如出血导致循环血量丢失、源于胃肠炎或多尿的液体丢失或液体转移至第三间隙。

2．分布异常性休克（distributive shock）：由于外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官内的分布异常。

儿童最常见的分布异常性休克为感染性休克。

3．心源性休克（cardiogenic shock）：由于心脏泵功能衰竭，使心输出量和组织灌注不足。

4．梗阻性休克（obstructive shock）：指内在和外在因素使心血管结构口径变小，从而限制血液流动。

病因包括心包填塞和张力性气胸。

［微循环结构和功能］1．正常结构：微循环是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环，属循环系统的基本单位，身体不同部位结构组成不同，以肌肉为例微循环的结构如图示。

微循环通路由直接通路、迂回通路、分流短路三部分组成。

血液由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉的通路属直接通路，经常处于开放状态，使血液能迅速通过微循环回到心脏，安静状态下，大部分血液经此通路回心，以免过多血液滞留在真毛细血管网内。

血液由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉的通路，称迂回通路。

在安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物质交换主要在此处进行。

血液由微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉，称短路分流，一般处于关闭状态，在休克时则大量开放，使血液经短路回流心脏，因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，能加重组织缺氧。

2．微循环的功能：可分为营养血管、阻力血管、容量血管三部分。

（1）微动脉周围平滑肌，受交感神经及血液中血管活性物质支配，是决定微循环血液灌注量的"总开关"。

它还与小动脉一起决定周围循环的阻力，故称为阻力血管。

（2）真毛细血管仅由单层内皮细胞组成，外有少量结缔组织包围，不能舒缩，为进行物质交换的重要部位，故称营养血管。

其血流量受毛细血管前括约肌调节。

（3）毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局部代谢产物的调节而收缩、舒张，恰似微循环的"分开关"，决定相应毛细血管网中的血液灌注量。

对儿茶酚胺颇为敏感，而对缺氧与酸中毒的耐受性差。

（4）微静脉能容纳较多血液，对静脉回流具有重要调节作用，故称容量血管。

当其收缩时使毛细血管内血流淤积，恰似"后开关"。

其静脉壁平滑肌受交感神经支配，耐酸，故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良好反应性。

（5）吻合支管壁则有完整的平滑肌，受交感神经支配，以β受体占优势。

当开放时则形成动静脉短路分流。

综上所述，微循环的血流量取决于动脉压及微动脉与微静脉的管径(与管径的4次方成正比)。

微循环的血流分布取决于毛细血管前括约肌的舒缩程度及微动脉、微静脉间吻合支开放的数量。

3．神经体液因素对微循环的调节：微动脉、微静脉均受交感神经支配。

管壁平滑肌多含α受体。

交感神经兴奋时，微动脉、微静脉收缩，相应地微循环单位中血流量减少。

毛细血管前括约肌无神经支配，受体液因素调节。

内源性儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等可使之收缩，致使真毛细血管网闭合，血流量减少或消失。

此时局部缺血缺氧，无氧酵解增加，酸性代谢产物生成增多，同时因缺氧促使血管周围肥大细胞释放组胺。

组胺、二氧化碳、乳酸，钾离子、腺苷核苷酸等，都有弛缓平滑肌的作用。

这些物质在闭合的真毛细血管网内聚积至一定浓度时，可将毛细血管前括约肌松弛，微循环舒张，真毛细血管网开放，血流通畅，而将局部组织内蓄积的舒血管物质带走，此时毛细血管又在血流中存在的缩血管物质作用下开始收缩。

如此周而复始，使微循环的真毛细血管网轮流开放20％，而保留颇多的"储备毛细血管网"。

［全身炎症反应综合征诊断标准］病原菌所致小儿SIRS的分期与命名感染（infection） 正常无菌组织遭到细菌入侵，不伴全身炎症反应菌血症（bacteremia）血培养细菌阳性全身性炎症反应综合征（SIRS）指感染与非感染因素所致全身性炎症反应，临床表现具有以下两项或两项以上者① 体温>38℃或<36℃② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90～100次/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分；婴儿>50～60次/分④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或杆状核>10％脓毒症（sepsis） SIRS同时伴有感染证据严重脓毒症（severe sepsis）指sepsis伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。

灌注不足的标志是乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍等。

低血压标准：成人收缩压低于90mmHg或从基础值下降40mmHg以上，舒张压低于70mmHg；小儿收缩压低于70＋2×年龄（岁）（mmHg）或从基础值下降感染性休克（septic shock）Severe sepsis 虽经恰当输液复苏治疗，低血压依然存在，或需用血管收缩药才能维持正常血压多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）急性危重患者发生器官功能不全，只有用必要的支持措施才能保持内环境稳定［休克的监测］连续监测患儿心肺功能，并作好详细记录，对估计休克复杂的病理改变及指导治疗十分重要。

1．观察患儿神志状态、呼吸、心率及体温（应测肛温，因末梢血管收缩，腋下温度不准确）、皮肤色泽及末梢循环状况，根据病情每1、2小时乃至10～15min记录一次。

2．连续监测患儿心电图，了解心率、节律及心肌缺血等情况。

3．连续监测患儿血压。

休克患者宜用桡动脉插管直接测压，平均动脉压应维持于7.8～10.4kPa(60～80mmHg)。

血压过高可增加心室后负荷和心肌耗氧量，使心输出量下降。

血压过低则不利于组织灌注。

通过导管还可定期采血，进行血气分析及其他检验。

4．中心静脉压主要反映回心血量及右室功能，可指导扩容。

导管置于腔静脉近右房处。

中心静脉压正常值为0.57～1.09kPa（4.4～8.4mmHg），<0.57kPa（4.4mmHg）提示血容量不是；>1.09kPa （8.4mmHg）说明输液过多，右心衰竭。

5．肺毛细血管楔压：采用Swan-Ganz四腔气囊漂浮导管法测定。

肺毛细血管楔压反映左室舒张末期压及左心功能，其正常值为1.04~1.56kPa（8～12mmHg）；升高提示肺淤血、肺水肿及左心衰竭；低于1.04kPa（8mmHg）或上升达2.6kPa（20mmHg）则分别提示血容量不足及轻至中度肺淤血。

中至重度肺淤血时，肺毛细血管楔压可达3.25kPa（25mmHg），超过3.9kPa（30mmHg）提示有肺水肿发生。

但儿童操作困难，少用。

6．心脏指数：心脏指数正常值为3.5～5.5L／min·m2。

可采用热稀释法测定。

7．尿量：留置导尿管记录患儿尿量，若少于10ml／（h·m2）提示肾功能不良。

8．血气监测：宜保持pH值于7.25以上，PaO2在9.10kPa（70mmHg）以上。

9．动静脉血氧差：应保持在正常水平。

正常值为35～55ml／L。

［抗生素的选择］表 婴儿和儿童疑似败血症时经验性抗生素的选择不同年龄或临床状况首选药物可选药物新生儿垂直传播AMP+AG AMP+CTX新生儿医院性感染NAF/OXA+AG VANCO+CAZ1～3个月婴儿AMP+CTX AMP+CRO3个月～5岁CTX或CRO头孢呋辛*或NAF/OXA+CTX或CRO>5岁CTX或CRO 头孢呋辛*或AMP或PEN 或NAF/OXA+ CTX或CRO免疫功能低下患儿或医院获得性感染VANCO+CAZNAF/OXA+TICAR+AG或可考虑加二性霉素B注：AMP氨苄西林，AG氨基糖苷类，CTX头孢噻肟，CRO头孢三嗪，NAF萘夫西林，OXA苯唑西林，CAZ头孢他定，VANCO万古霉素，PEN青霉素，TICAR替卡西林*排除脑膜炎感染时可应用［输液注意事项］1．首批快速输液扩容主要用晶体液(等张含钠液)，但扩容作用维持时间短暂。

低分子右旋糖酐可提高血液胶体渗透压，维持有效循环量，又可降低血液粘稠度，抑制血小板和红细胞凝集，改善微循环，防止DIC，但因其排泄快，扩充血容量作用亦较短暂。

必要时亦可用中分子右旋糖酐(分子量6～7万)，其扩容作用强且持久，但抗凝作用较弱。

5％葡萄糖液虽为等渗液，但输入人体后随即燃烧耗尽，扩容效果欠佳，可视为无张液体。

另一方面，患儿休克时糖代谢障碍，利用减少，可能使血糖增高，故治疗早期不主张大量给糖。

2．对休克患儿是否需要输血、何时输血看法不一。

一般认为，休克时血浓缩，粘稠度明显增大，血流缓慢，应先输晶体液，后输血，以免发生DIC。

但若患儿重度贫血，红细胞压积<0.30，可紧急输血。

资料表明：休克时红细胞压积为0.30时，毛细血管灌注最佳，供氧最好。

3．国外有人主张用血制品扩容，认为白蛋白及血浆可提高胶体渗透压，在血管内保存时间较久，又可减少渗出，回吸水分，使血粘稠度降低；同时只输晶体液也可造成暂时性低蛋白血症，复苏后易发生严重水肿。

但血制品得来不易，价钱昂贵，快速推入时易发生不良反应及增加心脏负担。

严重毛细血管渗漏综合征时还可外渗导致组织水肿。

故首批快速输液多不主张使用。

患儿原有低蛋白血症或扩容后血压不够稳定，继续输液阶段加入血制品则较合理。

4．休克纠正前常有高血钾症，故不用含钾液，有尿后再给钾。

如有明显低血钾，则要增加含钾液的用量。

5．休克全过程都有不同程度代谢性酸中毒，其程度与休克的轻、重程度及维持时间呈正相关。

须注意此时的酸中毒多因组织灌注不良、缺血缺氧所致，随灌注改善、肾功能恢复可自行调整，且一般开始输液阶段，液体中多含有一定量的碱性液,故酸中毒可在扩容同时得到及时有力的纠治。

除非治疗过程中，发现酸中毒纠正不满意，始应参考血气BE 值再予补充，kg×BE×0.5即为5％碳酸氢钠所需毫升数。

可先给1/2～1/3量，余量视需要再予补足。

总之，休克酸中毒的纠正应以保证氧合和改善循环为主，并遵循宁酸勿碱的原则，将pH 纠正至7.25以上即可。

碱性液应用过多会导致高钠、高渗血症和碱中毒，对中枢神经系统预后极为不利。

6．判定输液是否合适，以观察外周循环及酸中毒恢复情况，尤其是尿量较为可靠。

有条件可监测中心静脉压，及放置Swan-Ganz 导管，指导输液。

此外，还需参考尿比重、尿pH、血电解质或血液气体分析等。