中毒性脑病的影像学表现
发表时间：2014-08-04T10:08:59.107Z 来源：《医药前沿》2014年第13期供稿作者：王东
[导读] 其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病：本组患者均有其他严重的基础疾病，如肝性脑病，慢性肾功能衰竭等。
王东
（江苏省江阴市人民医院影像科 214400）
【摘要】目的：分析讨论各种中枢神经系统中毒性脑病的CT和MRI影像学表象。
材料和方法： 28例中毒性脑病患者的CT和MRI表现，其中6例工业有机溶剂中毒，9例一氧化碳中毒，7例海洛因中毒（烫吸）6例代谢性产物过高中毒。
分析其CT和MRI影像学特征和要点。
结果： CT表现为脑白质和深部神经核团的对称性低密度影，MRI表现为相应的长T1长T2异常信号影。
其中丘脑5例、脑干2例、基底节区13例、小脑齿状核4例，广泛白质性改变9例。
其中小脑齿状核改变的仅发生于海洛因中毒患者。
结论： CT和MRI均能发现脑白质和深部神经核团的变性和坏死，但各种中毒性脑病的影像学表现均无明显的特征性改变。
但小脑齿状核改变仅见于海洛因中毒患者。
正确的诊断需要认真分析其影像学表现，并密切结合其中毒史。
【关键词】化学中毒性脑病代谢性产物异常中毒性脑病 X线计算机体层扫面磁共振扫描
【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）13-0023-02
中枢神经系统中毒性脑病主要引起白质的改变，但也可以引起部分神经核团的异常，CT和MRI特别是MRI有助于对中毒引起的脑白质变性做出早期、正确的诊断，不同原因的中毒性脑病有一定的特征性的影像学表现。
现对28例患者的CT和MRI影像学表现进行分析，结果如下。
1 材料和方法
收集28例患者，男16例，女12例，年龄18～74岁，平均35岁。
每例患者均有明显的毒物中毒史，7例海洛因烫吸中毒者，其中男4例，女3例，年龄18～35岁，吸毒史3～8年，临床表现为醉酒样步态，即共济失调3例，昏迷1例，四肢瘫痪1例，其中4例行MRI检查，3例行CT扫描。
6例因其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病，其中酮症酸中毒2例，尿毒症4例，临床发病较急，以昏迷、神智不清入院，病情稳定后均做MRI检查。
9例CO中毒患者，其中男5例，女4例。
临床均表现为昏迷及意识障碍，均进行MRI检查（其中3例既行CT又行MRI 检查）6例有机溶剂中毒，其中男2例，女4例，年龄17～24岁，均为工厂工人，有明确的毒物接触史，临床表现为恶性、呕吐、头昏，均行MRI检查。
2 结果
所有病例的CT和MRI均表现为双侧对称性病变，CT表现为尾状核、苍白球、丘脑、内囊、小脑齿状核及深部脑白质区的低密度影，MRI表现为相应其区域的长T1长T2异常信号影。
但各组病例的发病部位及病变形态均不相同，其中有机溶剂和代谢中毒性脑病常位于深部脑白质，CO中毒常见于苍白球，海洛英中毒常见于内囊后肢及小脑齿状核。
3 讨论
海洛英吸食方式有数种，主要有静脉注射和烫吸（加热雾吸入）本组9例患者均为烫吸，主要的病理改变为脑白质海绵样变性，1982年Wolters等[1]首先报道该病，其特征性的病理改变是脑白质呈对称性脱髓鞘，并伴有神经胶质退化和小胶质增生，本组病例表现为双侧苍白球、半卵圆中心、丘脑、脑干及双侧小脑齿状核对称性低密度影。
相应的，在MRI表现为同样部位的长T1长T2异常信号影，没有占位效应，灰质结构不累及，最重要的是小脑齿状核的改变最有特征性，呈对称性、蝴蝶状改变。
且注射对比剂后病灶不强化。
病灶的部位、范围与吸毒时间无明显的正相关关系。
不能用一般的中毒性脑病解释，一般认为这与中毒所致的生化代谢异常有关[2]。
本组病例内囊后肢及小脑齿状核出现异常改变的较多，内囊后肢及小脑齿状核在影像学上异常改变又助于该病的诊断。
其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病：本组患者均有其他严重的基础疾病，如肝性脑病，慢性肾功能衰竭等。
一般患者都以昏迷症状入院，过多的异常代谢产物积聚在脑内，引起脑组织弥漫性损伤，CT表现为弥漫性脑肿胀，这可能与急性细胞中毒性脑水肿有关，但通过对症处理后病情能好转，另外还可见双侧大脑半球脑白质弥漫性、对称性密度减低，MRI较CT敏感，少数病例还可见小脑半球的长T2异常信号影，本组数例病例经过一阶段治疗后临床症状改善，复查MRI显示脑内长T2异常信号影减少。
这说明通过急性期治疗后，这种中毒性脑病恢复较好。
CO中毒临床临床上较常见，发病率高于其他中毒性脑病，分为急性CO中毒和迟发性脑病，本组病例均为急性CO中毒，CT表现为双侧苍白球对称性低密度影，丘脑、基底节区及双侧大脑半球脑白质对称性密度减低影，MRI表现为相应部位长T1长T2异常信号影。
双侧苍白球对称性低密度影是CO中毒的特征性表现[3]，相应的病理改变为双侧苍白球对称性坏死软化，这是因为此处血管为前脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支，血运薄弱，更易发生缺血、坏死。
但这不具有特异性，另有文献报道影像学表现与中毒时间、临床表现及预后密切有关[4]一般认为有深部脑白质改变的患者预后要比单纯苍白球改变的要差。
另外需要特别指出的是CO患者恢复后及少数病例具有精神状态的改变。
有机溶剂中毒：本组有机溶剂中毒均发生于工业中毒，本组6例。
MRI表现为双侧侧脑室周围脑白质广泛长T1长T2异常信号影，另双侧苍白球也可见细条状长T2异常信号影该组病例均有10-20年左右的职业暴露史，其中有数例只有不到半年的暴露史，各种病例异常信号差异可能与暴露时间与发病时间不同有关。
几种中毒性脑病的比较：比较上述几种中毒性脑病，发现其影像学表现有一些共同特征，即均有广泛的脑白质密度（信号)异常，CT上弥漫性密度减低，(MRI上对应长T1长T2异常信号影)基本上都具有对称性分布特点，没有占位效应，其中海洛英中毒性脑病患者大多数具有小脑齿状核异常改变。
这类患者临床上多有走路不稳、共济失调等症状，而其他类型的中毒性脑病多没有此征象，所以，小脑齿状核的异常改变对海洛英中毒性脑病具有一定的特征性。
若小脑齿状核出现蝶形低密度影（MRI显示长T1长T2异常改变）或伴有双侧内囊后肢的改变，临床上首先考虑海洛英中毒性脑病的可能。
其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病大多数有基础性慢性疾病，结合临床表现和影像学表现诊断可靠性应该较高。
CO中毒性脑病大多有急性或慢性中毒史，多以意识障碍或混迷入院，CT表现多有苍白球对称性密度减低，在MRI上表现为长T1长T2异常信号影，这种表现虽然没有特异性，但是具有一定的特征性，CO中毒严重者具有广泛的弥漫性脑水肿，还有一点要指出，CO中毒患者影像学表现要迟于[5]临床表现，大多数学者认为多在2个星期以后才可见发现苍白球及基底节区异常密度改变。
MRI虽然比CT敏感，但仍迟于临床表现。
代谢产物中毒性脑病及有机溶剂工业中毒引起的脑损害均可见脑白质广泛的密度（信号）异常，但有机溶剂工业中毒引起的脑损害多以急诊入院，临床症状重，大多以昏迷入院，病理上多有弥漫性脑肿胀的表现，代谢产物中毒性脑病经治疗后在影像学表现上可有一定程度的恢复，而后者在影像学上基本上无明显改善。
所以经过仔细的分析讨论，我们认为，CT和磁共振虽然能发现脑白质和神经核团的变性和坏死等病理改变，但各种脑病的这些影像学表现没有明显的特异性，只有小脑齿状核的表现仅见于海洛因（烫吸）中毒性脑病患者。
所以我们既要分析其影像学表现，又要结合其临床表现及中毒史，才能作出比较可靠的诊断。
参考文献
[1]Wolters EC,van Wijingaarden GK, Stam FC,et al. Leucoence-phalopathyb after inhaling “heroin”ncet 1982;2:1233～1237
[2]吴丽华.海洛英海绵状白质脑病4例分析.脑与神经疾病杂志 2001；9；181～182
[3]阎立民.CO中毒性脑病的影像学研究.实用放射学杂志1999；15；175～177
[4]陈新晖，李荣明，等.CO中毒性脑病的临床与CT分析.中华劳动卫生职业病杂志1999；17：48～49
[5]张淑琴，张见影.CO中毒致对称性苍白球软化坏死2例报告.中风与神经疾病杂志1995；7：223～224。