心血管病的病因及发病机理目录序言 (2)第一章心血管病概论 (5)第一节病因 (6)第二节“2多1少” (9)第三节致病机理 (12)第四节早防早诊早治 (14)心血管病各论 (15)第二章高脂和高脂蛋白血症 (15)第一节高脂血症 (16)第二节高脂蛋白血症 (19)第三节家族性高乳糜粒血症 (26)第四节家族性高胆固醇血症 (28)第五节混合性高脂血症 (33)第三章高血压病 (37)第一节原发性高血压 (40)第二节妊娠高血压 (48)第四章原发性肥胖病 (51)第五章糖尿病 (57)第一节 II型糖尿病 (59)第二节 I型糖尿病 (64)第六章痛风病 (70)第一节单纯性痛风病 (71)第二节混合性痛风病 (74)第七章慢性高山病 (79)第一节高原肺源性心脏病 (80)第二节高原高血压和低血压 (81)第三节高原红细胞增多症 (82)参考文献 (84)序言一，据7~8年前报道，全球每年因心血管病死亡人数为1700万，并且还在逐年上升。
随着生活水平的不断提高，体重超标和肥胖人不断增多，导致高血压、肥胖病、糖尿、痛风等心血管病的发病率也在逐年上升。
若不早防，心血管病的发病率还会不断上升，将导致劳动力短缺和医疗费用的不断增加。
二，病因：人类早已知道，心血管病是代谢障碍引起的疾病。
什么原因导致代谢障碍？就是5大因素导致人体长期慢性缺氧；如低张性、血液与循环性、中毒性、疾病性缺氧和遗传性缺氧，使人体血氧含量长期降低，或间断反复降低，引起食物糖、脂肪、蛋白质在消化道内分解代谢障碍，产生乳酸、酮体、尿酸和氧自由基增多，生成ATP减少；同时血氧含量降低也能引起全身细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生酮体、尿酸增多，生成ATP减少，产生内-外源性“2多1少”就是损伤全身血管和器官结构-功能，引起肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。
人体对缺氧虽有多种代偿功能如心跳、呼吸加快，红血球增多等，但若有几种缺氧积累加重，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起分解代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”，损伤全身血管和组织器官引起全身性疾病，即心血管病。
为了保护人类健康，必须长期严防多因素缺氧，确保人体细胞代谢——每分每秒不能停止的生命活动能正常进行，就必须减少和消除多因素缺氧导致人体长期慢性缺氧。
例如孕子宫挤压腹主动脉，使血液循环受阻，能导致孕妇多器官慢性缺血缺氧，引起妊娠高血压，肝性黄疸，肾性蛋白尿，妊娠糖尿病，缺氧性脑病子痫等心血管病；用5种体位减轻孕子宫对腹后壁大血管的挤压，能有效地预防和治疗妊娠高血压和多器官受损。
三，发病机理：由于多因素导致人体血氧含量降低，引起细胞分解代谢障碍，产生酸性物质和氧自由基增多，生成ATP减少，产生内-外源性“2多1少”，能损伤全身血管和器官结构-功能：早期自由基主要损伤血管内皮细胞，引起全身动脉收缩-痉挛，使血管内膜水肿、糜烂；血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在血管内膜下层，时间长了，导致血管壁纤维硬化，管腔狭窄；中期由于血管壁硬化，管腔狭窄逐步加重，导致组织器官微循环缺血缺氧和供氧中断，引起组织器官细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生内源性“2多1少”，损伤器官使器官细胞肿大、凋亡，数量减少，被血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等充填，形成弥漫性纤维硬化瘢痕，使器官功能不断衰退，从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、痛风等全身性疾病，即心血管病。
四，心血管病一旦形成，全身动脉血管壁硬化，管腔狭窄，器官细胞肿大、凋亡，形成弥漫性纤维化瘢痕，使多器官功能不断衰退，疾病形成后就很难恢复；长期服药只能减轻症状；同时缺氧未消除，细胞代谢障碍仍存在，遇到劳累、情绪激动、寒冷等刺激，引起全身动脉收缩-痉挛，缺氧加重使血压大幅度升高，随时可导致心或脑血管破裂而终，占死因的95%；故必须早防、早诊、早治。
五，三早：心血管病是完全可以早防、早诊、早治的。
因为只要减少和消除多因素缺氧，早期发现前期病变即高血脂、高血糖、高尿酸，消除前期病变，心血管病就不能形成。
早诊：定期普查，早期发现前期病变，高血脂、高血糖、高尿酸，为早期防治提供依据。
早防：心血管病必须早防，及时查明不同患者代谢障碍的主要缺氧原因，减少或消除主要缺氧因素，使细胞代谢恢复正常。
早治：就是治疗前期病变，长期保持血脂、血糖、血尿酸含量正常，把心血管病消灭在早期。
例如肥胖、高血压、糖尿的主要缺氧原因是长期“三高“饮食，导致血脂、血糖或血尿酸含量过高，减少食量，加强活动，同时查明和消除其它因素缺氧，使血脂、血糖、尿酸恢复正常。
六，三早的好处：能使心血管病的发病率不断下降，使人类体质增强，寿命延长，可为社会增加劳动力和财富；能保护人类遗传物质基因染色体结构的相对稳定，减少新遗传性心血管的形成。
若不早防，心血管病的发病率将会不断上升，发病年龄不断提早，使人类寿命缩短。
七，两点说明：本文总共7章，每章都是讨论病因（多因素缺氧）和大同小异的发病机理，显得重复较多；但由于缺氧的类型不同，心血管病的发生发展都有其不同的特点和差异，如低张性缺氧、血液与循环性缺氧等5大缺氧因素，都能引起心血管病，缺氧类型不同，危害大小不同，引起的疾病也不一样，各有各的特点；为了把不同心血管病的病因和发病机理说清楚，故又不得不重复。
由于笔者个人学识、能力有限，疏漏、错误难免，敬请读者指正。
作者：明英 2014年7月15日农历6月19日第一章心血管病概论人类早已知道心血管病是代谢障碍引起的疾病。
是由于5大因素导致人体长期慢性缺氧，使血氧含量降低，超过人体代偿功能的抵抗时，引起消化道内糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍，产生乳酸、酮体、尿酸等酸性物质和自由基增多，释放能量（ATP）减少，产生外源性“2多1少”经门静脉和淋巴管进入血液循环；同时也能引起全身组织器官细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生尿酸和自由基增多，释放ATP减少，形成内源性“2多1少”；内外源性“2多1少”早期损伤全身血管内皮细胞膜结构，引起动脉管壁硬化，管腔狭窄；中期因全身动脉管壁增厚，管腔狭窄导致多器官微循环血氧供给不断减少和中断，损伤多组织器官结构-功能，从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、痛风为主要表现的全身性疾病，即心血管病。
由于人类祖先长期在氧气充足的环境里产生、生存、进化和发展，食物分解代谢和细胞核酸分解代谢都能充分氧化，最终都能生成二氧化碳和水，即时排出体外，故不会损伤人体细胞导致疾病。
现代由于人口增多，工农交通业的发展导致大气污染，吸烟，饮食过量，活动过少、多种慢性病等，均可导致人体长期慢性缺氧，使血氧含量长期降低、或反复降低，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起食物分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生内外源性“2多1少”，所以心血管病的发病率不断升高。
据几年前报道，全球每年因心血管病死亡的人数为1700万，并仍在逐年上升。
现在年轻人冠状动脉硬化，血栓阻塞，引起冠心病和心肌梗死的不少，这不能不引起人们的担心。
因此，改善生活环境，减少空气污染，禁止吸烟，严防饮食过量，加强活动锻炼，促进血液循环，是早防心血管病和新遗传病，提高健康水平的当务之急。
第一节病因心血管病的病因就是五大因素缺氧，即低张性缺氧、血液与循环性缺氧、疾病性缺氧、细胞中毒性缺氧，遗传性缺氧。
它们导致人体长期慢性缺氧、或间断反复缺氧；在人体内只要存在1~2种缺氧积累加重，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”，就是损伤全身血管和组织器官结构-功能，导致高血压、糖尿、痛风等心血管病的原因。
一，低张性缺氧：由于空气中的氧含量和氧分压下降，使动脉血氧含量和氧分压低于正常水平，即低张性缺氧。
如果吸气氧分压降低，使动脉血氧分压降低到60 mmHg时即可引起缺氧症状。
低张性缺氧的原因：（一）空气污染：大工厂、矿山排出大量废气，矿物灰尘等；城市汽车过多，排出大量有害尾气；室内外空气长期不流通，高山空气氧分压过低等，均可导致低张性缺氧；厨房CO等废气不能及时排出，可引起细胞中毒性缺氧。
（二）先天性心血管缺陷：如先天性动-静脉漏，房室间隔缺损，右心血液向左心分流达心输出量的50%时，使动脉血氧分压明显降低，可引起低张性缺氧。
（三）长期吸烟：烟雾在肺泡、支气管停留时间较长，使氧气吸入减少；同时烟雾含有大量尼古丁、CO、氰化物等有害物质，可引起低张性缺氧和中毒性缺氧；低张性缺氧早期损伤支气管内膜，引起应激反应和支气管痉挛，形成慢性支气管炎，又导致全身低张性缺氧。
二，血液-循环性缺氧：如高血糖、高血脂、高脂蛋白血症可导致血液浓缩、粘度增高、循环速度减慢，从而引起血液与循环性缺氧。
（一）长期“三高”饮食：引起血糖、血脂、血浆脂蛋白浓度增高，使血液浓缩、粘度增高，循环速度减慢和血氧含量降低，可导致血液-循环性缺氧，引起消化道内脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍，产生乳酸、尿酸、酮体等酸性物质和自由基增多，生成ATP减少；形成外源性“2多1少”，经门静脉和淋巴管进入血液循环；（二）先天性主动脉或肾动脉狭窄，后天孕子宫或腹腔巨大肿瘤挤压主动脉或肾动脉，使血液循环阻力增高，循环速度减慢，也可导致血液与循环性缺氧；三，疾病性缺氧（即缺血性缺氧）：如慢性肾炎、肾结核、肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺，可引起全身小动脉反复痉挛和缺血缺氧。
如肺部感染引起慢性气管炎，过敏原引起慢性支气管哮喘，慢性贫血红血球过少等，均可导致人体慢性缺血缺氧。
四，细胞中毒性缺氧：由于细胞中毒不能利用氧，引起的缺氧为中毒性缺氧。
如氰化物慢性中毒：HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道、或皮肤进入人体，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，不能再还原成“还原型细胞色素氧化酶”，导致呼吸链中断，使细胞不能利用氧，从而引起中毒性缺氧：如CO慢性中毒：CO进入人体立即与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO）比氧血红蛋白（HbO2）稳定210倍，极不容易分解；同时CO还能抑制HbO2释放氧，即使是少量CO也能导致人体慢性中毒性缺氧。
五，遗传性缺氧：由于细胞遗传物质基因缺失、缺陷、或变异，导致代谢过程中酶、辅酶、受体的缺失、缺陷、或变异（遗传物质基因变异）引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”损伤血管，使动脉收缩和痉挛引起的缺氧为遗传性缺氧；举例说明:如1，先天葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏（遗传性缺氧）引起蚕豆嘧啶代谢障碍，产生“2多1少”损坏红细胞导致急性溶血性贫血。
如2，先天脂蛋白脂酶缺乏导致血乳糜粒和甘油三脂（TG）代谢障碍，使血浆TG和乳糜粒含量增高、血液浓缩、粘度增高（即遗传性缺氧）导致血液-循环性缺氧，引起高乳糜粒血症；如 3，患者细胞膜表面缺乏低密度脂蛋白受体（即遗传性缺氧）引起血浆总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）代谢障碍，使血浆TC和LDL-c浓度增高（即遗传性缺氧）导致血液-循环性缺氧，引起高胆固醇血症。