中膜萎缩，弹力纤维断裂
似瘤样
3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致
4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤三、各组织器官病变
（一） 冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease
由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。
二、基本病变
主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜 ，如主动脉、冠状动脉、 脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。
(一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3 镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后 成泡沫细胞。
（参考）泡沫细胞来源： A、 组织中的巨噬细胞 B、液中的单核细胞 C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生 胶原纤维弹力纤维。
动脉粥样硬化 Arteriosclerosis，AS
机理： 内皮受损利于脂质沉积内膜。
内皮细胞受损
血栓形成（血小板）
释放生长因子
平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质
〔引起内膜损伤的原因 〕 (1)高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。
（在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多）
(2)吸烟：烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质
梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞
情绪激动，体力活动
狭窄
冠A痉挛，供氧减少
寒冷、饱餐、吸烟
3、心肌梗死：myocardiai infarction
定义：心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。
诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。
原因：A、血管内阻塞：AS斑块、斑块血肿、血栓形成…… 病例 1
B、 冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为：
迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓）。
C、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。
梗死部位：
左旋支 — 左室侧壁
③
左冠状动脉
左心室前壁
① 图1
前降支 室间 隔 前 2/3
后降支 室间隔后部1/3
右冠状动脉
左心室后壁
②
右心室大部
梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。 图 1 2 3
大体：动脉内膜上有黄色斑点或斑纹
（二）纤维斑块期 fibrous plaque 图 1 2 镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原 纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维斑块。
大体：动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用
其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。
原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛
病理：部位—左冠状动脉前降支 > 右冠状动脉主干>
左冠状动脉主干或左旋支 > 左冠状动脉后降支
形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。 图 1
临床主要分型：
1、 隐匿型冠心病
病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好
临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。
2、心绞痛 angina pectoris
定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。
临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、
持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。 病例 1
诱因：冠状动脉 + 心负荷加重 耗氧量 增加
梗死的厚度：①全层梗死（透壁性层梗死）； ②薄层梗死（心内膜下梗死）
③厚层梗死（梗死超过心肌厚度一半以上，但未达全层）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。
心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源
部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。
后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、
尾状核、豆状核等处）。
② 血栓形成 脑动脉
脑缺血坏死 。
粥样斑块
狭窄
脑萎缩
（动脉粥样硬化性痴呆）
(四)肾动脉粥样硬化
部位：肾动脉分支及其支干（弓形动脉、叶间动脉）。 病变及后果：
1、肾动脉狭窄 肾缺血 肾单位萎缩、纤维化
3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。
（三）脑动脉粥样硬化
引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质
血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤 (3)血管活性物质：缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素
使血管壁通透性增高
沉积内膜 图 1 内膜脂质沉积
(4)内毒素 (5)缺氧 (6)免疫性损伤
内皮损伤 脂质沉积
（二）受体缺失学说 发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。 （此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教 授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖） 当缺乏LDL受体 血脂增高 AS （家族性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡）
2、肾动脉血栓形成 (五) 四肢动脉粥样硬化
下肢动脉粥样硬化 +
使斑块内泡沫 释放
组织细胞及脂
粥样物
细胞坏死
溶酶
质坏死崩解
（含胆固醇结晶）
小结：
动脉 + 粥样物
+
硬化
（ 组织及脂质坏死）
（纤维增生玻变及钙化）
动脉粥样硬化
中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润
（粥样斑块的继发病变） 图 1
1、粥样溃疡形成：坏死脱落
2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱
血流冲击膨出