㈡ 呼吸系统变化
1.原发疾病对呼吸的影响
呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特 性有关
限制性通气障碍
浅慢呼吸
阻塞性通气障碍
深慢呼吸
中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣
样呼吸
❖ 表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱
❖ 原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑
㈢ 循环系统变化
轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使 HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而 严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心 收缩力↓心律失常；
呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰 竭——肺源性心脏病
肺源性心脏病机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷
正常
VA Q
=
4L 5L
=
0.8
＜﹣ 10cmH2O
50%
＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
2） 部分肺泡通气不足
——— 功能性分流(functional shunt)/静 脉血掺杂
3）部分肺泡血流不足
——— 死腔样通气（dead space like ventilation)
8.00
5.33
PvO2
2.67
PaO2 PaCO2
0
0.25
0.50
0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
⒉ 弥散障碍时的血气变化
PaO2↓
PaCO2 N / ↓
二）、 肺泡通气与血流比例 （V/Q）失调
肺泡通气与血流比例
Ventilation-Perfusion balance
PaCO2 >80 mmHg 状）
CO2麻醉(中枢神经系统症
❖ 防治原则
防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2
❖※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能
治疗
总体变化趋势
外呼吸障碍 血气异常 酸碱、电解质异常
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱
(一)呼酸 —— Ⅱ型呼衰 CO2 潴留
❖ 高钾血症
❖ 低氯血症
(三)呼碱 ---- I型呼衰,肺过度 通气
❖ 低K+血症、高Cl-血症
(二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑
(四)呼酸继发或合并代碱 ❖ 呼酸纠正速度过快 ❖ 药物导致机体缺钾
酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生
成↑，中枢抑制
酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶
酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤
PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化
PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退
40-50 mmHg 神经精神症状
20 mmHg 神经细胞不可逆损坏
(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管阻塞。解剖生理特 点：管壁薄，无软骨支撑，同肺泡紧密相连。
主要表现为呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
声
带
麻
胸
痹
外
、
吸 气
呼
炎
气
症 、
水 肿
吸气性呼吸困难
吸气难 、发病急、三凹征
中央气道阻塞
胸 内
吸
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
正常静息状态下：
每通分气钟量肺 （泡V. A)：~ 4L
每分钟肺血
流量（Q. ): V. A/Q.:
~ 5L 0.8
❖ 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调分 类
1）生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 ~0.6
胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度 较大，顺应性小，通气量上部＜下部；而受重 力影响肺底部血流＞＞肺上部
阻塞部位对呼吸的影响
*呼气性呼吸困难
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
1）小气道狭窄在呼气时加重：由于小气道无软骨支撑、管壁薄， 与管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围弹性组织的牵引 力均可影响其内径。吸气时，胸内压下降，肺泡扩张，管周弹 性组织被拉紧，管壁受牵拉而使管径增大；呼气时，胸内压增 高，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，对小气道的牵拉力减小， 管径变小。故外周小气道阻塞患者出现明显的呼气性呼吸困难。
②稳定的肺动脉高压形成
③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷 ↑
④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成
⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能
⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到 心脏的舒缩功能
㈣ 中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降 将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响 到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可 出现二氧化碳麻醉。
肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流↑脑充血
酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑
脑间质水肿
和缺氧
血管内凝血
ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿
颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环
脑疝形成
② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
“inability of the lung to meet the metabolic demands of the body. This can be from failure of tissue oxygenation and/or failure of CO2 homeostasis.”
RF分类
外呼吸功能障碍
弥散障碍
肺换气功能障碍 通气血流比例失调
解剖分流增加
㈠ 肺通气功能障碍
通气功能障碍的发病环节
通气功能障碍分类
1.限制性通气障碍：
吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
2.阻塞性通气障碍
———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
2）呼气时等压点（isobaric point, IP）移向小气道：用力呼气 时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出， 在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此， 在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就 称气道内压与胸内压的等压点。用力呼气时，正常人的等压点 位于有软骨支撑的较大气道，其下游端不致被压缩。而慢性支 气管炎、肺气肿时，由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加， 气体流过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于 肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，从而使等压点上移 （移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导 致小气道的动力性压缩而闭合。
52.1 44 6.63 400
O2
CO2/ O2
2.14 32 5.66 20
24
1.17 20/1
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
———— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气↑ V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）
肺功能不全1 ppt课件
主要内容
❖ 1,呼吸功能不全的概念及分类; ❖ 2,呼吸衰竭的原因及发病机制; ❖ 3,急性呼吸功能不全; ❖ 4,呼吸功能不全时机体机能代谢的 ❖ 变化; ❖ 5,防治原则.
一、概述
定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低 于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳 分压增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理过程
呼衰 （外）
换气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N）
肺泡通气 不足
限制性 阻塞性
弥散障碍 通气-血流比例失调
解剖分流增加
*换气障碍血气变化的机制
1 . 动静脉 O2 、 CO2的分压差不同 ； 2 . CO2比O2的弥散能力强 ； 3 .O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不
同
❖
CO2
❖ 溶解度 ❖ 分子量 ❖ 分子量平方根 ❖ 弥散量
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓
PaCO2 ↑
㈡ 肺换气功能障碍 一）、弥散障碍
———由于肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气 体交换障碍 ⒈ 原因 ⑴ 肺泡膜面积减少 ⑵ 肺泡膜厚度增加 (3) 弥散时间缩短
肺泡毛细血管膜结构：
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞
PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响
PaO2↓ 30~60mmHg
+ 外周化感器
/
PaCO2
>80mmHg
-
呼吸中枢 化感呼器
吸 频 率 、 节 律 运 动 幅 度
潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing)
中枢兴奋性过低 呼吸暂停 血PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运动 排出CO2 中枢兴奋性过低 呼吸暂停
(一)病变部位分 1 中枢性 2 外周性
(二)病程分 1 急性 2 慢性
(三)血气改变分 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2 低氧+高碳酸血 症型(Ⅱ型)