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第二节 细菌性肺炎 一肺炎链球菌肺炎
【病 理】
大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡 腔内的急性纤维素性炎。 常发生于单侧肺,也可同时或先后 发生于两个或多个肺叶。
病理
典型的自然发展过程大致可分为以下 四期: ①充血水肿期; ②红色肝样变期; ③灰色肝样变期; ④溶解消散期。
(1)充血水肿期
发病的第1-2天
肉眼观:病变肺叶充血肿胀,呈暗红色。 镜下见:肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩 张充血,肺泡腔内多量浆液性渗出物, 其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨 噬细胞
若体温降而复升或3天内仍不下降者, 可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、 混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑 脓胸患者,应积极排脓引流。
4.感染性休克的治疗
补充血容量:低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等
血管活性药物的应用:多巴胺、阿拉明等,维持收 缩压>90 mmHg,以保证重要器官的血液供应 控制感染:对病因不明的重症感染患者,宜选用强 而广谱的抗菌素,待病原菌明确之后,再作调整
临床病理联系
X线检查:实变灶消散,肺阴影消
失
体温下降,症状和体征减轻、消失 肺组织的结构和功能恢复正常
大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过
程,以上各期之间并无绝对的界限,同
一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段
的病变。
抗生素的应用使临床症状和体征常不典
型,常表现为节段性肺炎,病程也明显 缩短。
流量均显著减少,血氧含量不足反而减轻。
X线检查:肺内大片致密阴影
渗出液中不易检出肺炎链球菌,因被中性粒
细胞及特异性抗体杀灭。
(4)溶解消散期
发病后一周左右进入该期 中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤 维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出
肉眼:肺内实变病灶消失,肺组织质地变软 镜下:肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失
特征。
病因和发病机制【临床表现】
肺炎链球菌(SP)属革兰阳性球菌,成 双或短链排列 有荚膜,其毒力大小与荚膜中的多糖结构 及含量有关。分86个血清型,成人以第3 型毒力最强。 Sp在干燥痰中能存活数月,阳光直射1小 时或加热至52℃10分钟即可被灭活。对苯 酚等消毒剂敏感。
肺炎链球菌电镜图片
大叶性肺炎(右上叶后段)
大叶性肺炎(右中叶)
X线检查
右中叶肺炎 正位片
右中叶肺炎 右侧位片
大 叶 性 肺 炎 右 下 叶
治疗前后
诊 断
病史
症状
体征
辅助检查
鉴别诊断
发热伴肺大片状阴影: 急性肺脓肿:化脓性细菌如金黄色葡萄球 菌引起的 干酪性肺炎:结核杆菌引起的 阻塞性肺炎:中心型肺癌引起的
2.缺氧和呼吸困难,鼻翼扇动,呼吸
急促,病变广泛时有紫绀;
3.肺部体征
早期-患侧胸廓呼吸动度减小,呼吸音减
低 病理性支气管呼吸音 后期-湿啰音,累及胸膜时有胸膜摩擦音
中期-肺实变体征:语颤增强,叩诊浊音,
4.其他体征:
肠胀气、上腹部压痛,重症感染者可伴休克。
【并发症】Complication
阻塞性肺炎
一般患者年龄偏大; 常有有吸烟史; 阻塞初期常为不完全性,密度不均,可夹杂含 气的肺组织,同时多合并不全性肺不张; 要特别注意同侧肺门有无增大或肿块; 临床症状和体征类似于一般的肺炎,其特点是 经抗生素治疗后吸收缓慢、不完全吸收或在同 一部位反复发作,此时应高度怀疑阻塞性肺炎 可能,需行胸部CT扫描进一步观察支气管是否 有阻塞。
早期:肺纹理增强,细
网状或小结节影
•
发展期:节段性或小斑
片样实变,单发或多发,
少见胸腔积液或肺门淋
巴结肿大
支原体肺炎CT
治 疗
1.抗菌药物治疗 2.支持治疗
3.并发症的处理
4.感染性休克的治疗
弗莱明发现青霉素
Alexander Fleming (1881-1955)
1928年,于伦敦圣玛丽医院
临床病理联系
毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞
增高
听诊:可闻及湿性啰音
X线检查:肺内片状模糊阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌
(2)红色肝样变期
发病后第3-4天
肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀,呈暗
红色,质地变实,切面灰红色,似
肝脏外观,故称红色肝样变期。
镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血, 肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞,其间 杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。
因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或
头孢菌素,如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢
呋辛钠等,联合氨基糖苷类如阿米卡星等;阿 莫西林、氨苄西林与酶抑制剂组合亦有效;
对于MRSA,应选用万古霉素、替考拉宁等。
复习思考题
1、肺炎按其获得环境可分为哪两类?其临 床特点和治疗原则分别是什么?
2、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么? 3、常见细菌性肺炎胸部X线如何进行鉴别诊 断? 4、感染性休克的治疗原则是?
病理
经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈 广泛的、融合性的支气管肺炎。 皮肤感染灶中的葡萄球菌可经血循环抵达 肺部,引起多处肺实变、化脓及组织破坏, 形成单个或多发性肺脓肿。
临床表现
症状:起病急骤,寒战、高热,体温多达 39-40℃,胸痛,痰脓性,量多,带血丝 或呈脓血状。毒血症状明显,全身肌肉、 关节酸痛,体质衰弱,精神萎靡,病情严 重者可早期出现周围循环衰竭。老年人症 状可不典型。
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肺炎链球菌显微镜图片
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机体免疫功能正常时,SP是寄居在口及鼻 咽部的一种正常菌群。 机体免疫功能受损、慢性心肺疾患、免疫 缺陷者→细菌进入下呼吸道,在肺泡内繁 殖
SP不产生毒素,不引起组织坏死或形成空 洞; 其致病力是由高分子多糖体的荚膜对组织 的侵袭作用,先引起肺泡壁水肿,出现白 细胞红细胞渗出,含菌的渗出液经cohn孔 或呼吸性细支气管向肺的中央部分扩展, 甚至累及几个肺段或整个肺叶。
体征:早期可无体征,其后可出现两肺散 在性湿罗音,病变较大或融合时可有肺实 变体征。
实验室及其他检查
外周血白细胞计数明显升高,中性粒细 胞比例增加,核左移。胸部X线显示肺段 或肺叶实变,可形成空洞,或呈小叶状浸 润。
诊断
病史
症状
体征
辅助检查
治疗
金葡菌对青霉素G的耐药率已高达90%左右,
如肝,故称灰色肝样变期。
镜下见:肺泡腔内渗出的纤维素增多,纤维素网相
互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒
细胞,因肺泡壁毛细血管受压,肺泡腔内几乎很少 见到红细胞。
正常肺组织
病理切片
大叶性肺炎
病理切片
(灰色肝样变期)
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临床病理联系
咳痰:黏液脓性痰 缺氧症状较红色肝样变期减轻,充气量及血
1.抗菌药物治疗
首选:青霉素G
对青霉素过敏、耐青霉素或多重 耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢 噻肟或头孢曲松等,多重耐药菌感染 者用万古霉素、替考拉宁等。 疗程:通常14天,或退热后3天停药 或由静脉用药改为口服,维持数日
2.支持疗法
卧床休息 补充热量、水分、蛋白质及维生素等
3.并发症的处理
急性肺脓肿
早期为密度增高阴影,边缘模糊,病灶的 一边常紧贴胸膜、纵隔或叶间裂; 坏死物被部分咳出并有空气进入时,于浓 密的炎性浸润阴影中常可见到带有液平的 空洞,空洞的内壁光整或略不规则,空洞 的四周有较厚的炎性浸润,浸润的边界模 糊不清; 病灶动态变化快。
干酪性肺炎
多见于上肺的大叶性病变; 密度多不均匀; 可见气管充气征和(或)空洞,但不严格 按肺叶或肺段的解剖结构,边界模糊 在病灶的附近、同侧以致对侧肺野内往往 可见到有播散的小叶性渗出病灶; 临床上除高热之外兼具结核的其他特征。
咳铁锈色痰、胸痛(五联征)
3.呼吸系统症状:咳嗽,痰少,可带
血或铁锈色痰;患侧胸痛 4.其它症状:食欲锐减,恶心、呕吐、
腹痛、腹泻,累及脑膜,可意识模糊、烦
燥不安、嗜睡、谵妄
体征
1.急性热性病容、面颊绯红、鼻翼
煽动、皮肤灼热干燥、口鼻疱疹,有败血 症者皮肤粘膜出血点、巩膜黄染;累及脑 膜颈抵抗,巴氏征、布氏征阳性;心率增 快与体温不成比例者可能有中毒性心肌炎;
纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻
肺泡内的纤维素网相互连接。
临床病理联系
紫绀:动脉血氧分压降低所致 铁锈色痰:红细胞崩解产生的含铁血素随 痰液咳出 胸痛:病变波及胸膜所致 X线检查:肺内大片实变阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌
(3)灰色肝样变期
发病后第5-6天。
肉眼观:肺叶仍肿胀,但充血消退呈灰白色,质实
糖皮质激素的应用:病情危重、全身毒血症重者
纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰
pneumonia)
二、葡萄球菌肺炎(staphylococcus
是由葡萄球菌引起的急性化脓 性炎症。多急骤起病,高热、寒 战、胸痛,痰脓性,可早期出现 循环衰竭。
X线表现:
为多变肺叶肺段浸润阴影,多发性小脓 肿,出现脓胸及脓气胸;痰、血、胸液可 发现葡萄球菌;治疗可用半合成青霉素、 头孢霉素、氨基甙类、万古霉素。
诊断率。
影像表现
充血期:X线无阳性征象或仅表现为局限性肺纹理增 粗;CT表现为边缘模糊的磨玻璃样阴影; 实变期(红色及灰色肝变期):可见整个肺叶、大部分 肺叶或肺段呈高密度阴影,阴影密度均匀,内可见 支气管充气征,肺叶实变以叶间裂为界,边缘清楚; 消散期:大叶阴影密度减低,由大叶阴影逐渐变为 散在斑片状阴影,可有“假空洞”,进而演变为索 条状阴影,直至3 ~ 4周后完全吸收。