• 增强：增加对比，病变检出 率提高
• 动态增强：突出强化的时间 差异，进一步提高对比
Series 1 Non- Series 2 Series 2 Series 2 Series 2
Contrast Phase 1 Phase 2 Phase 3 Phase 4 Sub- Contrast Contrast Contrast Contrast Mask
号；T2WI表现为中等或明显高信号，钙化多表现为低信 号；增强扫描实性成分及囊壁强化。
颅咽管瘤 ，CT示囊壁 钙化，T1WI高信号
颅颅咽咽管管瘤瘤，，不不同同信信号号
• 生殖细胞瘤
• 发病年龄10-20岁，15岁时最高峰龄； • 最好发于松果体区（好发于男性），其次是下丘脑（女性
多见）、基底节区，常可沿脑脊液及室管膜播散； • 信号与脑灰质相近且明显强化，肿瘤可深入鞍内引起蝶鞍
扩大，冠状位及矢状位多能与垂体腺分开； • 尿崩症、视力下降。 • 松果体区同时合并有肿瘤存在时，首先考虑生殖细胞瘤。
男/11岁，多饮多尿
• 错构瘤
• 下丘脑（灰结节）错构瘤属先天性、非肿瘤性灰质异位； • 性早熟、痴笑性癫痫； • 漏斗与乳头体之间的实性结节，T1WI与脑灰质呈等信号
，T2WI稍高于脑灰质，无钙化，增强扫描无强化； • 可合并其他颅内畸形，如胼胝体发育不全，大脑半球发育
• 最常见的临床症状是头痛，其次为视交叉受累的症状，如 视力下降、视野缺损等。内分泌症状既可以是垂体功能亢 进也可以表现为垂体功能低下，约50%患者可有发热。
• 鞍区病灶为囊样，T1WI低／等信号，T2WI高信号，增强 后呈现环形强化。可伴脑膜增厚、强化。
SagT1WI显示垂体明显增大，接近等信号。SagT1WI增强 扫描显示垂体明显增大，呈明显环形强化。
儿童鞍区病变－鞍上
• 颅咽管瘤 • 生殖细胞瘤 • 灰结节错构瘤
• 颅咽管瘤
• 颅咽管瘤来源于颅咽管的残存鳞状上皮细胞； • 多数为囊实性，少数为实性；
• 囊肿成分复杂，囊内富含胆固醇结晶和液体，囊壁及实性 成分钙化多见；
• 占儿童鞍上肿瘤的50%； • 第一发病高峰8-12岁，第二高峰40-60岁； • 信号强度多样，常表现为混杂信号。T1WI为低等或高信
抗利尿激素具有 明 显 的 短 T1 效 应，因此形成了 较 有 特 征 的 MRI 信号。
视交叉：一字形
垂体柄：上粗下细， <4mm
颈动脉：海绵窦侧壁通过， 流空
海绵窦：静脉复合体， 外侧壁颅N
各种生理阶段垂体高度值
12
10
8
6
4
2
0婴
男哺
怀
儿 及 儿 童
性 妇及 女绝
经
乳 期 妇 女
后 妇 女
• 3、垂体大腺瘤瘤内可有囊变、坏死、出血，而导致信号 高低不一，垂体增生信号均匀一致，没有囊变、坏死的区 域。
• 4、注意年龄，儿童垂体腺瘤诊断需要谨慎。
Rathke裂囊肿
• 源于Rathke裂残留，囊内容物为浆液性或粘液性； • 可发生于任何年龄，40-60岁多见； • 男女比例为1-2:3； • 部位：鞍上鞍内均存在（75％），鞍内（20－25％），仅
12岁男孩，发作 性头疼、高热3个 月，逐渐加重， 曾出现过一过性 多饮、多尿。
淋巴细胞性垂体炎
• 一种自身免疫性炎症，伴有垂体功能低下； • 累及垂体前叶时导致垂体前叶激素分泌紊乱，累及垂体后
叶时可引起中枢性尿崩症；
• 女性（妊娠后期和分娩后）发病率高，漏斗及全垂体炎多 见于儿童和青少年，自限性；
孕 后 期 及
后产ຫໍສະໝຸດ 垂体高度垂体的高度是重要的诊断指标
矢状位和冠位均可测量
增强扫描垂体均匀一致强化
垂体的病变
发育异常 垂体发育不良
垂体病变
增大
垂体增生 垂体腺瘤 垂体炎症
鞍内囊性病变
垂体腺发育不良
pituitary hypoplasia
常表现为体格发育低下，通常于幼年期因个子低而就诊。 也可同时有颅面发育异常。 MR检查表现为小蝶鞍，垂体腺小，垂体高度小于2mm，垂 体柄不连续，垂体后叶T1高信号缺乏或异位。
Rathke裂囊肿位于垂体前后叶间，信号与囊液的性质有关 ，对前后叶及邻近结构产生压迫。
T1WI、T2WI均为高信号
垂体脓肿
• 罕见，约占垂体占位性病变0.2%，临床表现与影像学表 现与垂体肿瘤相似，术前诊断较为困难；
• 绝大多数患者数前被诊断为垂体瘤，少数被诊断为颅咽管 瘤、Rathke裂囊肿。
不良等；
男/9岁，性早熟，灰结节部 等T1信号结节
鞍区病变诊断思路
• 临床症状、病史 • 相关实验室检查
– 内分泌激素 – 脑脊液 • 影像学表现
谢谢
蝶鞍平片
颅骨平片显示垂体病变的间接征象，不具特异性。 颅骨平片显示蝶鞍扩大，骨质的改变。
蝶鞍CT扫描
可清楚显示垂体及周围组织结构。 常规冠状位增强，薄层高分辨扫描，检出局部低强化区。 CT显示垂体瘤引起的骨质改变优于MRI。
蝶鞍MRI扫描——最佳方法
常规序列及显示平面：矢状位SE T1WI，冠状位SE T1WI及 T2WI，冠状位与垂体柄平行；轴位作为补充序列。
增强：疑为微腺瘤，作垂体动态增强，观察垂体局部有无 异常强化。
垂体大腺瘤，作常规三平面增强，观察正常垂体组织受压 移位的方向；观察邻近结构的累及。
MRI为鞍区病变首选影像学检查
• 冠状位及矢状位薄层、小 FOV成像
– FOV: 15～20cm
– ≤3mm层厚
• T1WI及T2WI
• 平扫：直接显示腺垂体与神 经垂体
，冠状位图可见“束腰征”或“雪人征”、“8字征”； • 肿瘤常鞍内、鞍上同时受累，坏死、囊变、出血常见；
—坏死、囊变——T1低信号、T2高信号； —出血——MR信号变化与出血期龄有关；
急性期MR不敏感，结合CT扫描； 亚急性期T1WI高信号，可见分层；
• 增强扫描实性成分显著强化，囊变坏死不强化。
微腺瘤
鞍区结构
腺垂体
结节部 中间部 远侧部
视交叉
垂体前叶 (占4/5)
乳头体 正中隆起 垂体柄
神经垂体
漏斗 神经部
垂体后叶 （占1/5）
垂体影像解剖学
垂体解剖学分为腺 垂体和神经垂体。
垂体前叶在MRI的 T1WI和T2WI上均呈 等信号，而垂体后 叶呈高信号，
垂体后叶正常呈 新月形或结节状 高信号，
激垂体代偿性增生，如甲状腺功能减退、肾上腺功能减退、 性腺功能低下等，对原发病治疗后垂体可恢复正常；
• 生长发育迟缓，头痛、皮肤干燥，溢乳等症状，也可因周 围器官受压视力障碍就诊；
• MＲI 示垂体增大，信号均匀，无囊变及坏死，增强扫描 均匀强化；
F/14岁， 垂体高度11.2mm
68760
甲低
COR、AXI T1WI增强扫描 肿瘤均匀强化。
无功能大腺瘤
垂体上半部合并出血 ，可见液-液平面
生长激素微腺瘤 （垂体左翼）
垂体微腺瘤
MRI平扫：COR T1WI、T2WI显示垂 体右翼小病灶。
COR 及AXI T1WI增 强扫描示垂体右翼增 大，肿瘤呈低信号
垂体增生
• 分为生理性和病理性。 • 病理性的垂体增生主要是垂体靶腺长期功能低下，反馈刺
• 动态增强扫描 • 与正常垂体相比多为T1低信号，动态增强扫描因较正常垂
体强化晚，故也呈相对低信号； • 泌乳素瘤和生长激素瘤多位于垂体侧翼， • 泌乳素瘤女性多于男性，女:男=4-5:1； • 生长激素瘤男性多于女性，男:女=2:1。
垂体大腺瘤
CORT1WI、 T2WI平扫示肿 瘤向上长入鞍上 区，压迫视交叉 、下丘脑，可见 “束腰征”
女/13岁，怕冷、肥胖、身材矮小
甲低治疗后3月复查
大腺瘤与增生鉴别
• 1、垂体大腺瘤向鞍上生长，出现“腰身征”时，鞍上部 分往往可明显增大，大于鞍内部分，而垂体增生向鞍上生 长时，往往呈“葫芦型”，鞍上部分小于或等于鞍内部分
• 2、垂体巨腺瘤可累及海绵窦、斜坡、蝶窦，压迫视交叉， 包绕颈内动脉，而垂体增生即使垂体增大的十分明显，压 迫到视交叉，但很少出现累及鞍旁的征象，不会侵袭海绵 窦等区域；
• 垂体腺瘤：
• 引起垂体增大最常见的原因，70%垂体腺瘤有分泌功能； • 起源于垂体前叶，约占颅内肿瘤的15%； • 影像学根据大小分大腺瘤（>1cm）、微腺瘤（<1cm）； • 大腺瘤多无分泌功能，压迫视交叉造成视力障碍； • 微腺瘤多有分泌功能； • 好发于成人，儿童少见。
垂体大腺瘤
• 矢状位及冠状位MR序列观察最满意。 • T1、T2WI与正常垂体腺呈等信号，与正常垂体分界不清
• 垂体柄阻断综合征
• 病因： —生后窒息所致低氧血症或低灌注； —垂体柄及垂体先天发育异常；
• 下丘脑分泌的激素无法输送到垂体后叶，也无法通过垂体 门脉系统作用于垂体前叶；
• 男性常见,男女比为3:1；
• 异位的垂体后叶可出现在漏斗隐窝或正中隆起。
• 垂体柄变细易引起单一生长激素缺乏。垂体柄缺如常致多 种腺垂体激素缺乏。
• 垂体肿大，边界欠清，垂体柄增粗，神经垂体高信号消失 ，增强扫描有强化，邻近脑膜也可见强化；
• 鉴别诊断——垂体增生、垂体瘤 • 腺垂体炎可有邻近脑膜的强化，垂体增生、垂体瘤中不会
出现脑膜的强化；神经垂体炎垂体后叶高信号消失，鉴别 于垂体增生、垂体瘤。
F/16岁，间断 性头痛，加重 伴恶心、复视1 月，伴多饮多 尿
患者男性，6岁，肌张力减低，分娩时有臀先露的历史。
冠状位T1序列显示垂体前 叶显示不清，垂体后叶异
位。
矢状位T1平扫显示垂体柄 增强扫描显示垂体前叶完全