引起交感神经兴奋，增加能量消耗
6.促进机体生长：
直接作用于胰岛素受体实现
间接通过促生长因子-GH、IGF实现。
胰岛素和生长素共同作用时，产生明显的促生长协同作用，
胰岛素单独作用时，促生长作用不明显
胰岛素是全面促进合成代谢的唯一激素，与众多 的促分解激素想抗衡。胰岛素缺乏时，出现新陈 代谢障碍。 I型糖尿病：自身免疫性胰岛B细胞功能发生障碍 所致，胰岛素绝对不足，有多种自身抗体存在 多在20岁前发病。需用胰岛素治疗。
②促进细胞对G的氧化和利用（去路↑）
胰岛素通过激活葡萄糖激酶，使6-磷酸葡萄糖增
加；诱导糖酵解的关键酶-磷酸果糖激酶和丙酮
酸激酶，加速葡糖糖在细胞中的氧化，生成ATP。
③促进G转化：
合成糖原并贮存（肝、肌糖原）（去路↑）
转化为脂肪酸，并贮存于脂肪组织（去路↑）
④抑制糖异生，抑制糖原分解（来源↓）
5、应激反应中的作用
（1）应激反应：机体受到有害刺激时(内、外环境和社会、
心理等)，除引起机体与刺激直接相关的特异性变化外，还引
起与刺激性质无直接关系的非特异性适应反应 应激反应是机体遭受伤害性刺激时所发生的适应性和抵 抗性变化的总称。 应激反应激素：以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主，其
它多种激素分泌也增加(GH↑、ADH↑、PRL↑、醛固酮↑、胰
皮质机能低下,可出现低血压。
（2）降低cap壁的通透性：通过抑制前列腺素的合成，降
低毛细血管的通透性，减少血浆滤出，维持血容量
其他作用：
（1）促进胎儿肺泡的发育和肺表面活性物质的生成
（2）抑制成骨，促进溶骨 （3）提高胃腺对迷走神经和胃泌素的反应性， 增加胃酸及胃蛋白酶的分泌。胃病患者慎用糖皮 质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。 （4）提高CNS兴奋性。小剂量可引起欣快感， 大剂量则引起烦燥不安和失眠等症状。 （5）大剂量：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等
高血糖素↑、交感-肾上腺髓质活动↑等)。 ∴应激反应是多种激素参与的非特异性反应。
（2）糖皮质激素在应激反应中的主要作用：
●减少有害介质（缓激肽，蛋白水解酶，PG类等）的产生
●使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心重要器
官的供应
●对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力↑，升高BP
（3）意义：糖皮质激素可提高机体对有害刺激的抵抗能力，
对脂肪代谢的调节
（+）
胰岛素
葡萄糖进入 脂肪细胞合 成脂肪酸
（–）
肝脏合成脂 肪酸并转运 到脂肪细胞 储存
（+）
脂肪酶活性
（–）
脂肪ห้องสมุดไป่ตู้成
脂肪分解
3、蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解 ●促进aa向细胞内转运（合成原料↑） ●加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA、RNA
的生成，加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成（模板、
（胰岛素缺乏，血糖升高，超过肾糖阈，出现糖尿）。
对糖代谢的调节 胰岛素
组织细胞 对葡萄糖 的摄取和 利用 葡萄糖合成 为糖原储存 于肝和肌肉 中，抑制糖 异生 葡萄糖转变 为脂肪酸储 存于脂肪组 织中
血糖
2、脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。
●促进肝C合成脂肪酸并将其转运入脂肪C中贮存（合 成）。 ●促进脂肪C摄取G ——转化为脂肪（合成）。 ●抑制脂肪酶活性→抑制脂肪动员和分解 （胰岛素缺乏，糖的氧化利用受阻，脂肪分解增强， 产生大量脂肪酸在肝内氧化成酮体，引起酮症酸 中毒。）
2、对水盐代谢的作用:
（1）利水作用：糖皮质激素可降低入球动脉阻力，增加肾
血流量，使GFR↑；抑制抗利尿激素的分泌，总结果是有利
于水的排出。 肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生水 中毒。（此时，补充糖皮质激素可缓解） （2）类似醛固酮作用： 保钠、保水、排钾的作用弱，只有醛固酮的1/400。
●当机体受到有害刺激→下丘脑分 泌CRH →促进ACTH合成与分泌。 ●CRH对本身分泌产生负反馈调节 （超短反馈）。
新 分 布 → C us hi n g 综 合 征 → “ 满 月 脸 ” “ 水 牛
背”“向心性肥胖”）
(3)蛋白质：
促进肝外组织蛋白质分解，加速aa进入肝脏合成 糖原（糖异生↑）。抑制蛋白质合成。（分泌过多， 则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，易起淤 斑、紫纹，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延 缓等现象 ）。 而在肝内确加速RNA和蛋白质合成。
分泌不足时，可出现低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至
能引起类固醇性糖尿。
(2)脂肪： 正常GC：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，有利于
糖异生
分泌过多GC： 但过高血糖继发引起胰岛素分泌，加强成脂作用， 增加脂肪沉积。 不同部位脂肪代谢有差异，脂肪异常分布。脂肪组
织由四肢向躯干重新分布。（分泌过多，动员脂肪重
缺乏运动 遗传 体型肥胖者
年龄
生产过重婴儿 （四公斤或以上） 的母亲。
胰岛素缺乏（糖尿病）：三多一少症状
胰
葡 萄
糖氧化↓
岛
素↓
脂 肪 分 解↑
糖
利
用↓
蛋 白 分 解↑
血 糖↑
酮体生成↑
能量不足 饥饿感
＞肾糖阈 酮血症 高渗性利尿 脱水 口渴
多
食
多 尿 (尿糖)
多饮
体重↓ (尿氮)
酮 尿 酸中毒 昏 迷
胞功能
2、激素：
（口服葡萄糖刺激胰岛素的分泌的作用强于静脉注射葡萄糖的反应。）
（1）胃肠激素： 抑胃肽（GIP）——胰岛素↑（直接）（前馈调节）
（葡萄糖、氨基酸、脂肪酸和盐酸都能刺激GIP的释放。）
胃泌素、促胰液素、缩胆囊素—血糖↑？—胰岛素↑（间接） 胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系被称为肠-胰岛素轴 （2）GH、皮质醇、甲状腺激素：—血糖↑—胰岛素↑（间接） （3）胰高血糖素：刺激胰岛素分泌（直接+间接） 生长抑素： 抑制胰岛素分泌
工具↑）
●抑制蛋白质分解（去路↓）
（胰岛素缺乏，蛋白质分解增加，负氮平衡，身体消瘦）
对蛋白质代谢的调节
（+） 胰岛素 （–）
氨基酸 进入细 胞
转录和 复制过 程 DNA RNA
翻译 过程
蛋白质 分解
蛋白质 合成
促进机体生长
4.促进K+、Mg2+和磷酸根离子进入细胞 5.调节能量平衡：（神经系统） 引起饱感，抑制摄食活动
——胃肠激素——胰岛素↑（间接）
（2）交感神经：α受体——胰岛素↓（为主） β受体——胰岛素↑（次要）
胰岛素的分泌调节
4、迷走N
(还通过胃肠激素的 间接作用)
β α
胰
交 感
N
1、血糖↑（最重要）
岛
素 分
肾上腺素、胰腺 细胞释放抑制因 子、瘦素等
3、激素：
胃泌素、促胰液素、缩胆囊素
GH、T4、皮质醇 胰高血糖素
脱水，酸中毒、昏迷甚至死亡。
糖尿病 慢性并 发症
(二)胰岛素的作用机制 胰岛素 与受体酪氨酸激酶结合 膜外α亚单位：识别、结合胰岛素 膜内β亚单位：酪氨酸激酶活性 与靶细胞浆中胰岛素受体底物（IRS） 结合
调节细胞的代谢与生长
胰岛素受体底物
(三)胰岛素的分泌调节
1、血糖与氨基酸、脂肪酸水平：
1型糖尿病的病程
环境因素的刺激
自身免疫应答（T细胞） 形成自身抗体
细胞数量
(ICA, IAA, GAD抗体等)
遗传易感性
胰岛炎，细 胞受损
糖尿病 前期 糖尿病
时间
2型糖尿病的病因
胰岛素抵抗
(机体对胰岛素的反应减退)
-细胞功能减退
(机体胰岛素生成不足)
2型 糖尿病
(高血糖)
慢性并发症
2型糖尿病的易感因素
高至高峰，并持续较长时间。
机制：葡萄糖刺激B细胞产生某种信息物质， 激活胰岛素合成酶系，故B细胞合成胰岛素↑ 。
（2）氨基酸水平↑ ：可刺激胰岛素↑
（精氨酸和赖氨酸的作用最强） （血清氨基酸和血糖对胰岛素分泌有协同作用） （3）脂肪酸水平↑ ：可刺激胰岛素↑（但作用比较弱）
长时间的高血糖、高氨基酸和高脂血症可持续刺激胰岛素 分泌，导致B细胞衰竭，引起糖尿病。 临床上常用口服氨基酸后血中胰岛素水平的改变检测B细
一、胰岛素（Insulin ）的作用及调节
为 51个氨基酸的小分子蛋白质
空腹血清浓度: 35 ～ 145 pmol/L 测血中C肽含量可反映B细胞分泌功能 主要靶器官：肝、肌肉、脂肪
调节代谢：促进机体合成代谢，维持血糖稳定的
主要激素
(一)胰岛素生物学作用：肝、肌肉和内脏
1、糖代谢：降低血糖
通过促进糖利用,减少糖生成，是体内唯一降低血糖的激素
①促进细胞对G的摄取（去路↑）
骨骼肌、心肌、脂肪组织：胰岛素通过PI3-K，使细胞
内葡萄糖转运体数目增加，促进细胞摄取葡萄糖。
肝细胞：胰岛素诱导葡萄糖激酶的活化，使6-磷酸葡萄 糖增加，因细胞内葡萄糖浓度降低，葡萄糖易于扩散进
入细胞。
（脑组织葡萄糖的转运；小肠粘膜和肾小管对葡萄糖的吸 收都不依赖胰岛素）
激素的作用
胃肠激素 （抑胃肽） 生长素 皮质醇 甲状腺激素 胰高血糖素 （+）
（–） 胰岛素 生长抑素 （GIH） 分泌
血糖
（4）神经肽和递质：
促进的有：TRH、GHRH、CRH、胰高血糖样肽、VIP等。
抑制的有：肾上腺素、胰腺细胞释放抑制因子、甘丙肽 瘦素、神经肽Y和C肽等。 3、神经调节： （1）迷走神经：M受体——胰岛素↑（直接）
对维持生存是必需的。
皮质醇增多症临床表现
• • • • • • 向心性肥胖 高血压 多血质 多毛 月经紊乱 痤疮 95.1％ 88.9％ 80.4％ 77.9％ 76.7％ 76.1％