皮肤粘膜
• 多汗：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱、
新斯的明等）、拟胆碱药（如毛果芸香碱）、毒 蕈。
• 无汗：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组
织胺药、三环类抗抑郁药。
毛发及体温
• 脱发：铊、砷、维生素A、硫氰化物。 • 体温降低：吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静
催眠药、醇类（重度中毒）等。
毛发及体温
丙嗪、阿片类、交感神经抑制药、拟胆碱 药、巴比妥类药（早期）。
五官
• 辩色异常：绿黄视：洋地黄；黄视：山道
年。
• 视力减退：甲醇、硫化氢（暂时性）
五官
• 唾液分泌增多（流涎）：胆碱酯酶抑制剂（有机磷
毒物、毒扁豆碱、新斯的明等）、拟胆碱药（如毛
果芸香碱）、毒蘑菇、砷及汞化合物。
• 唾液分泌减少（口干）：抗胆碱药，抗组织胺药，
气
味
• 大蒜:砷, 二甲基亚砜,铊,硒酸，有机磷 • 臭鸡蛋: H2S,硫醇 • 冬青油: 甲基水杨酸盐 • 樟脑丸: 樟脑,萘,二氯苯
皮肤粘膜
• 紫绀：亚硝酸盐、腌渍不好的青菜（含亚硝
酸盐）、苯的氨基和硝基化合物（如苯胺、 硝基苯类）、磺胺、伯氨喹啉、非那西丁、
氯酸盐、各种抑制呼吸及引起肺水肿的毒物。
（一）立即终止接触毒物
2.皮肤污染的处理 ⑴迅速脱去污染的衣物。
⑵以大量流动清水彻底冲洗污染皮肤。必要时可 反复冲洗。可利用各种方法如淋浴、胶管冲洗以 稀释或清除毒物，阻止继续损伤皮肤或经皮吸收。 ⑶冲洗液一般可用清水，忌用热水，不强调用中 和剂，切勿因等待配制中和剂而贻误时间。 ⑷冲洗时勿疏忽头皮、会阴及皮肤皱折等部位。
急性中毒的诊断和救治
中毒
• 一、 概念 • 二、 分类 • 三、发病机制 • 四、临床表现及诊断 • 五、急性中毒治疗及转运
一、 概念
• 急性中毒（acute intoxication）：是指毒物
短时间内（24小时内）经皮肤、粘膜、呼吸道、 消化道或注射等途径进入人体，使机体受损并发 生器官功能障碍所引起的全身性疾病。发病急骤， 症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生 命。
•
瘫痪：箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐。
尿色异常
• 血尿：磺胺、毒蘑菇、酚、斑蝥。
• 葡萄酒色：砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血。 • 蓝色：美兰
• 棕黑色：苯酚、亚硝酸盐。
• 棕红色：安替比林、辛可芬、山道年。
急性中毒诊断原则
毒物接触史
（1）毒物种类或名称，进入的剂量、途径、时间， 出现中毒症状的时间或发现病人的时间及经过。 （2）发病的现场情况，有无残余可疑毒物。 （3）有服毒可能者，应了解患者的生活情况、精 神状态、经常服用药物的种类，身边有无药瓶， 家中的药物有无缺少，服药剂量的估计。 （4）可疑为食物中毒者，应调查同餐进食者有无 同样症状发生。 （5）对可疑一氧化碳（CO）气体中毒者，应了解 室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。
相关的症状
存在的症状，特异的症状 多久出现症状，顺序 进展情况 健康情况 治疗否
临床评估和中毒综合征
• 对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊
厥、呼吸困难、休克而通过既往史不能
解释的情况下都应想到急性中毒的可能。
（二）临床评估和中毒综合征
• • • • • • • •
对于不明原因的昏迷，须除外下列疾病： 糖尿病酮症酸中毒昏迷 高渗性昏迷 低血糖昏迷 中暑 急性脑血管病 肝性脑病 肺性脑病等
油漆、重金属汽油、氯气氰化物、甲醇硫化氢 等。
• 农业性毒物：有机磷农药，化学除草剂，灭鼠
药，化肥等。
• 动物性毒物：毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河
豚、新鲜海蜇等。
二、毒物的分类
• 药物过量中毒(poisoning)：许多药物(包括中
药)过量均可导致中毒，如地高辛，抗癫痫药， 退热药麻醉镇静药，抗心律失常药等。
苯丙胺类，麻黄碱。
五官
• 听力减退：奎宁、奎尼丁、链霉素、水杨
酸盐类、氨基醣甙类抗生素。
• 嗅觉减退：铬、酚。 • 齿龈颜色改变：铅、汞、砷、铋；
呼吸系统
• 呼吸加快：呼吸兴奋剂、抗胆碱药
• 呼吸减慢：阿片类、高效镇痛剂、镇静安眠药、有机磷农药、蛇
• 哮喘：刺激性气体、有机磷农药。
• 肺水肿：有机磷农药、毒蘑菇、刺激性气体（氯气、氨气、光气、氮
五、急性中毒治疗
急性中毒抢救原则
• • • • • • •
（一）切断毒源：迅速脱离染毒环境。在
安全处进行急救或送往医院。 （二）迅速消除威胁生命的毒效应：如心跳 骤停时行CPR，抗休克，抗心律失常等。 （三）尽快明确毒物接触史
（四）尽早足量地使用特效解毒剂
（五）毒物不明者先对症处理
急性中毒急救措施
消化系统
• 呕吐：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑、
重金属盐类、腐蚀性毒物。
• 腹痛：铅、砷、汞、胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁
豆碱）、毒蘑菇、斑蝥、乌头碱、巴豆、磷化合物、腐蚀 性毒物。
• 腹泻：毒蘑菇、有机磷农药、砷、汞化合物、巴豆、蓖麻
子。
神经系统
• 兴奋、躁动：抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因。
生命体征和病人最早的评估
体检必须从生命指征开始 某些毒素与生命指征的特征性变化有关
查体
发现威胁生命的问题和确定 中毒综合征
结膜炎：氯气
瞳孔：缩小 皮肤 肺部 心脏：心动过缓、心动过速 腹部：肌紧张、肠音减弱 神经系统：嗜睡 抽搐 扩大
– 中毒综合征分析
– 1. 阿片综合征
– – – – 呼吸抑制，昏迷，瞳孔缩小，心动过缓， 肠蠕动减弱，体温降低，低血压。 高血压，心动过速，易激惹，体温高， 多汗，瞳孔扩大。
氧化物、氯化氢、二氧化硫、氨、二氯亚砜、硫酸二甲脂）
•
循环系统
• 心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状腺（片）、苯丙胺类、
环类抗抑郁药、可卡因、醇类。
• 心动过缓：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毛果芸香碱、
毒蘑菇、乌头、可溶性钡盐、毛地黄类、β-受体阻断剂、钙拮抗剂。
• 血压升高：拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷农药（早期）。 • 血压下降：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。
一、 概念
•毒物：引起中毒的化学物质。 •毒物的概念是相对的,某种意义上说，所有物质
都是毒物。
•毒物与药物两者无绝对界限，在一定剂量范围内
是治疗药物，超过一定剂量时引起中毒。如：阿 托品、氧气、维生素等。
二、毒物分类
•毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分
为下列几种：
二、毒物的分类
•
工业性毒物：包括工业原材料，如化学溶剂、
实验室检查
• 毒物检测
• 特异性的效应标志物 • 靶器官损害指标
毒物检测
• 意义： 反映机体生物材料中毒物或其代谢
产物的含量，是吸收毒物的主要依据之一。 • 定性 ： 确定毒物品种 金属及类金属、有 机物 • 定量： 确定吸收的剂量 • 常用检材 ： 血（抗凝血5-10ml）、尿、 粪、呕吐物、洗胃液、中毒者吃剩的食品。 必要时毛发、指甲、乳汁等。 • 常用检测项目： 铅、汞、铊、砷、苯、铬、 毒鼠强、氟乙酰胺、有机磷农药等。
物体内分布特点对指导中毒治疗具有重要意义。治疗中的促进毒物排
泄方法对于中毒早期毒物大部分积聚于血流中的病人效果较好，当毒 物的分布在体内达到平衡时，大多数毒物仅有5%左右存在于血液中， 此时仅采用排泄治疗效果较差。此外毒物脂溶性高或血浆蛋白结合率 高，中毒时毒物剂量较大，休克等因素亦会导致毒物排泄速度减慢
特异性的效应标志物
• 血中碳氧血红蛋白—C0中毒
高铁血红蛋白—亚硝酸盐中毒 全血胆碱脂酶活力—有机磷中毒
血锌卟啉—铅中毒
红细胞Heinz小体—苯胺中毒
靶器官损害指标
• 具有定位意义，判断某一脏器有无损害及其
严重程度。
• 根据病情需要做：
血、尿常规，肝、肾功能，心肌酶谱、心电 图、脑电图、X线胸片、头颅CT、MRI等。
（3） 维持生命体征，如呼吸、心跳骤停立即 进行心肺脑复苏。
（一）立即终止接触毒物
注意个人防护 ①救援者必须有防护措施，否则会造成更 多的伤亡。如佩戴有效的过滤式防毒面具，系好 安全带等，向现场环境内送风，并有人监视与指 挥。 ②进行口对口人工呼吸时，施术者避免吸 入病人呼出的毒气，以免施术者中毒，尤其是急 性硫化氢中毒时。
皮肤粘膜
• 潮红：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组
织胺药、乙醇。
• 樱桃红：一氧化碳、氰化物
皮肤粘膜
• 黄色：阿的平、中毒性肝损害所致黄疸（磷、四
氯化碳、对乙酰氨基酚、蛇毒、毒蘑菇）、溶血 所致黄疸（苯胺、硝基苯、砷化氢、蚕豆黄、磺
胺、蛇毒）、药物性肝内胆汁淤积（氯丙嗪、甲
基睾丸素、奎诺酮类）。
急性中毒主要治疗措施
• （一）立即终止接触毒物
• （二） 清除尚未吸收的毒物
• （三）特效解毒剂
•
(四）促进已吸收毒物的排出
（一）立即终止接触毒物
Hale Waihona Puke • • • •1.撤离现场 2. 脱去污染的衣服 3. 清洗接触部位的皮肤 4. 由胃肠道进入的毒物应停止服用
（一）立即终止接触毒物
1.有害气体中毒 （1）迅速安全地将接触者救出有毒环境，移到 上风向空气新鲜处。保持呼吸道通畅、保温。 （2）给予氧气吸入
磷农药等
三、发病机制
2、毒物代谢：大多数毒物进入体内经肝脏代谢转化后
毒性减弱或消失，并由肾脏排泄，一些毒物亦可为原形经肾脏排泄。 少数毒物可由皮肤汗腺、乳腺、泪液、呼吸道、胆道或肠道排泄。各 毒物间的排泄速度差异很大，主要取决于毒物本身特性和患者肾脏功 能，毒物排泄时间最长可达数周甚至数月。毒物代谢动力学中的毒药