休克的定义
尽管引起休克的病因各异，但大多数休克的发生 都具有共同的基础:即有效循环血量的减少。 机体有效循环血量的维待决定于三个因素： ①足够的循环血量； ②正常的血管舒缩功能； ③正常的心泵功能

【有效循环血量：单位时间内通过心血管 进行循环的血量，不包括储存于肝、脾、淋 巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量】
休克的识别与处理
病例1



患者，男，45岁 全身满布血迹 BP110/70mmHg, HR110bpm 神志模糊，对问题有反应
病例2


患者，男，23岁，战士 从3楼坠落，神志不清，全身无明显血 迹 BP70/40mmHg,HR120bpm
请问这两个病人病情孰轻孰重？如果医疗 条件只能救一人，你先救谁？怎么判断？
量和较理想的血黏度
感染性休克病人，常有心肌和肾受损，故也应根据CVP,调节 输液量和输液速度，防止过多的输液导致不良后果
感染性休克的治疗
2）控制感染
主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。对病原菌 尚未确定的病人，可根据临床判断最可能的致病菌种应用抗 菌药，或选用广谱抗菌药。如腹腔内感染多数情况下以肠道 的多种致病菌感染为主，可考虑选用第三代头抱菌素，如头 孢哌酮钠、头孢他啶，加用甲硝唑、替硝唑等，或加用青霉 素或广谱青霉素等
再作补充
感染性休克的治疗

4）心血管活性药物的应用
经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时， 应采用血管扩张药物治疗，还可与以α受体兴奋为主， 兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用 的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、 增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如 山莨菪碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素， 或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。 感染性休克时，心功能常受损害，改善心功能可 给予强心苷(毛花苷丙)、β受体激活剂多巴酚丁胺
湿冷或冷汗
延长 细速 <30 <25ml
温暖、干燥
1-2秒 慢、搏动清楚 >30 >30ml
感染性休克的诊断
1、明确感染灶； 2、全身炎症反应； 3、SBP＜90mmHg，或较原来基础值下 降40mmHg，经积极液体复苏（2040ml/kg）后血压没有反应，或需血管活 性药物维持； 4、伴有器官组织的低灌注，如尿量小于 30ml/h，或有意识障碍等； 5、血培养可能有致病微生物生长
休克的快速诊断

1.有诱发休克的病因 2.意识异常


3.脉搏细速，大于100次/分或不能触及
4.四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时
间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量少
于30ml/h

5.收缩压低于90mmHg,脉压低于20mmHg,原有HBP 者收缩压较原来水平下降30%以上
SIRS及可 疑或明确 的感染
Sepsis +急 性器官功能 不全或组织 的低灌注
液体复苏难 以纠正的低 血压
感染性休克的临床表现
临床表现 神志 皮肤色泽 冷休克（低动力型） 躁动、淡漠或嗜睡 苍白、紫绀或花斑样紫绀 暖休克（高动力型） 清醒 淡红或潮红
皮肤温度
毛细血管充盈时间 脉搏 脉压（mmHg） 尿量（每小时）
休克的3种程度


轻度休克 中度休克 重度休克
怎么去判断病人是哪种程度的休克？
分期 程度
休 克 代 偿 期
神志
口渴
皮肤黏膜 色泽 温度
脉搏
血压
收缩压正 常或稍升 高，舒张 压增高， 脉压缩小
体表血管 尿量
神志清楚 轻 ，伴有痛 口渴 度 苦表情， 精神紧张
100次/ 分 开始 正常， 以下， 苍白 发凉 尚 有力
助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；
>1.0-1.5提示有休克；>2. 0为严重休克

尿量：肾血液灌注
休克的原因？
低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
感染性休克
(Infective
shock)
休克
神经源性休克 (Neurogenic shock)
心源性休克 (Cardiogenic shock)

各种原因所致的以心脏泵血功能障碍为 特征的急性组织灌注量不足而引起的临 床综合征
心源性休克的诊断与处理
急性心肌梗死伴心源性休克的 再灌注治疗策略
心源性休克的核心
急性心梗伴心源性休克的治疗： 再灌注
CS：争分夺秒再灌注
心源性休克

理解血管扩张剂，硝普钠/升压药为什 么有时候同时使用？
感染性休克
2.血管扩张剂：分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类（前者包括酚妥
拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微 循环淤滞并增强左室收缩力；抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪
碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱(人工合成
品为654-2)，可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而 改善微循环）
大剂量，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类
固醇后可能产生的副作用，一般只用1-2次
皮质类固醇的主要作用



阻断a-受体，改善微循环 保护细胞内溶酶体防止破裂 增强心肌收缩力，提高CO 增进线粒体功能，防止白细胞凝集 促进糖异生，减轻酸中毒 补充外源性ATP，增加细胞内能量
休克的原因？

谢谢！

3.强心药
多巴胺（dopamine）
多巴酚丁胺（dobutamine）
休克的一般治疗

(六)治疗DIC改善微循环：对诊断明确的DIC，可用肝
素抗凝，改善微循环。抗纤溶药物，氨甲苯酸，氨基乙酸；抗 血小板粘液凝集，拜阿司匹林，潘生丁，小分子右旋糖酐

(七)皮质类固醇和其他药物的应用 ：皮质类固醇可 用于感染性休克和其他较严重的休克。一般主张应用
低血容量性休克 (Hypovolemic shotive
shock)
休克
神经源性休克 (Neurogenic shock)
心源性休克 (Cardiogenic shock)
过敏性休克 (Anaphylactic shock)
血容量 心泵功能障碍
休 克
血管功能障碍
心源性休克
感染性休克的治疗
5）皮质激素治疗
糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶 酶体膜，缓解SIRS。但应用限于早期、用量宜大，可达 正常用量的10-20倍，维持不宜超过48小时。否则有发 生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险
6）其他治疗
包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍 的处理等

休克的一般治疗

(二)补充血容量：是纠正休克引起的组 织低灌注和缺氧的关键。目前，晶体液
仍然是容量复苏时的第一线选择，大量
液体复苏时可联合应用人工胶体液


(三)积极处理原发病
(四)纠正酸碱平衡失调
补充血容量的原则

人体微循环血量占总循环量的20% 休克代偿期，估计失血量低于20%（800ml） 中度休克，估计失血量（800-1600ml） 重度休克，估计失血量超过40%（大于 1600ml）
过敏性休克 (Anaphylactic shock)
休克 病史

有无急性严重损伤？有无引起大量出血或失液的病因？ 创伤、烧伤、动脉瘤破裂、肝脾破裂、胃十二指肠出
血，门静脉高压所致食管胃底静脉曲张破裂出血、产
后大出血、异位妊娠......

有无近期严重感染？ 有无心脏病史 过敏？剧烈疼痛？强烈精神刺激？
正常
正常
神志尚清 中 楚，表情 很口渴 度 淡漠 休 克 失 代 偿 期
苍白
收缩压为 表浅血管 100-200 90塌陷，毛 发冷 次/分 尿少 70mmHg, 细血管充 脉压小 盈迟缓
毛细血管 速而细 收缩压在 充盈非常 尿少 弱 70mmHg以 迟缓，表 或无 ，或摸 下或测不 浅静脉塌 尿 不清 到 陷
执业医师考题
休克病人动态监测CVP为25cmH2O，表 示 A.肺梗死 B.静脉血管床过度收缩 C.肺循环阻力增加 D.血容量不足 E.充血性心力衰竭

休克的一般治疗

(五)血管活性药物的应用：在充分容量复苏的前提下需应用血管 活性药物，以维持脏器灌注压

1.血管收缩剂：多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺和间羟胺等
职业医师考题
关于治疗休克的叙述，错误的是
A.失血性休克的治疗是扩容
B.感染性休克时可应用大剂量氢化可的松
C.失血性休克时，止血是不可忽视的主要手段
D.感染性休克时，应首先使用升压药
E.感染性休克应恢复有效循环血量
休克治疗的共同点

无论何种休克，补充血容量是最重要的 休克的微循环的闸门，先只出不进；中 期微循环扩张期，只进不出，血压继续 下降
已知致病菌种时，则应选用敏感而较窄谱的抗菌药。原发感
染病灶的存在是发生休克的主要原因，应尽早处理，才能纠 正休克和巩固疗效
感染性休克的治疗

3）纠正酸碱平衡：感染性休克的病人， 常伴有严重的酸中毒，且发生较早，需 及时纠正。一般在纠正、补充血容量的 同时，经另一静脉通路滴注5 %碳酸氢 钠200 ml，并根据动脉血气分析结果，
Infections
SIR S Sepsis Severe sepsis Shock MODS
具有以下两项或两 项以上者 ① 体温>38℃或 <36℃ ② 心率>90次/分 ③ 呼吸频率>20次/ 分或PaCO2 <32mmHg ④ 白细胞计数 >12×109/L，或 <4×109/L，或未成 熟粒细胞>10％