微循环缺血
微循环扩张期（休克抑制期） 微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧
无氧酵解↑出现代谢性酸中毒
微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓
微动脉和cap前括约肌收缩减弱
血液涌如cap网、微循环瘀血
血浆外渗
血液浓缩、回心血量↓、BP↓
微循环衰竭期（休克失代偿期） 血液浓缩 酸中毒 血粘度↑ 血液高凝状态
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaCO2 >60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS
5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。
苍白
发冷 100~120 收缩压90 表浅静脉 尿 20%~40% 次/分 ~70mmHg， 塌陷，cap 少 （800~ 脉压小 充盈迟缓 1600ml）
制 意识模 非常明 显著苍 厥冷 速而细 收缩压小 cap充盈更 少 ＞40% 重 或 期 度 糊，昏 显，可 白，肢 （肢端 弱，或 m于70mHg， 迟缓，表浅 无 （＞
晶体
Crystalloid
胶体
Colloid
学术观点
临床医疗处理思路
Morgan GE. Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002
1. 当给予足够的晶体溶液可以产生与 胶体在血管内相同容量效果 2. 补充与胶体在血管内相同容量效果， 需要3~4倍的晶体溶液 3. 绝大数外科病人的细胞外液体丧失 大于血管内液体的丢失 4. 大量快速的使用晶体溶液> 4-5L 常常 导致明显的组织水肿
压力监测器
压力传感器
静脉导管
中心静脉压监测装置示意图
2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房, 左心室压力 正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿 3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）
动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的 高度敏感的指标之一
6、DIC的检测:
7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：
• 休克的监测(视频)
休克的治疗 1、一般紧急措施：
立即控制创伤所致的大出血 急救：动脉—指压法、止血带止血法 静脉—压迫伤口、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅 采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬 高15-20°。 其他：注意保暖，尽量减少搬动。
4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度
休克指数＝脉率/收缩压（mmHg） 帮助判定有无休克及其程度 0.5： 多提示无休克 >1.0～1.5： 休克存在 >2.0： 休克严重
• 5、尿量:反映肾灌流量的反应 • • >30ml/hr,表示休克已纠正 <25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容 量不足 • ②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰 •
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严格无菌技术操作
合理应用抗菌药 避免误吸造成肺部感染 加强留置导尿管护理 加强创面或伤口护理
4.维持正常体温
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定时监测T变化
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保暖：加被或室内升温保暖，切忌体表加温。
降温：物理降温、药物降温、定时通风调节 室温、及时更换浸湿衣物及被单、作
好皮肤护理等。
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库存血复温
5.预防皮肤受损和意外受伤
定义
机体在各种有害因素侵袭下引起的以有
效循环血容量锐减，致组织血液灌注不足、细胞
代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。
机体维持足够血液灌流的三大因素
• 充足的血容量 • 有效的心排出量 • 良好的周围血管张力
病因与分类
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
失血性休克 失液性休克
2.改善组织灌注，促进气体正常交换
◆
采取休克体位 ◆ 使用抗休克裤 ◆ 血管活性药物用药护理
低浓度、慢速开始，随时按血压测定值调整 浓度和滴速，避免BP骤升或骤降 ● 心电监护仪监测，维持BP在90/60mmHg左右 ● 严防缩血管药液外渗致皮下坏死 ● BP平稳后，逐渐减量、减速，避免突然停药 ● 其他：如增强心肌功能药物效果观察
经典复苏方法始于二十世纪60年代中期,其后被美国外科 医师学院提出的ATLS指南所规范
一旦确认发生失血性休克, 应立即开始进行复苏治疗 快速输入大容量晶体液体, 直至出血被有效制止
以提升血压至正常范围为基本复苏目标
经典复苏策略的潜在危害
在出血未被有效控制的情况下, 经典复苏将导致: 加重持续出血,降低氧输送 加重缺血再灌注损伤 提升血压使血栓被冲开,造成血 管再度出血 造成血液稀释,使血液丧失凝血 功能
温度及尿量变化
意识：反映脑组织灌流情况 皮肤色泽、温度：反映体表灌流情况
●
定时监测血常规、血电解质、血糖、血
气分析等 观察原发病变相应的症状及体征变化
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◆
动态监测尿量及尿比重
尿量：反映肾灌流情况的重要指标之一，
反映组织灌流情况最佳的定量指标。
尿量>30ml，提示休克改善
尿比重：帮助鉴别少尿的原因是血容 量不足还是肾衰。
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预防压疮 适当约束烦躁病人，防止意外伤害 防止静脉血栓形成
6.积极作好术前准备 7.心理护理
健康教育
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加强自我防护，避免损伤及意外伤害 意外损伤后的初步处理和自救知识
发生高热或感染时应及时就诊
注意醒醒
重点来了
即学即练
血压下降是（ ）。 A．诊断休克的惟一依据 B．休克最常见的临床表现 C．组织细胞缺氧的重要指标 D．估计休克程度的主要指标 E．以上均是
3.体温异常：与感染、组织灌注不足有关
4.有感染的危险：与抵抗力降低、侵入性治疗有关 5.有皮肤受损和意外受伤的危险：与微循环障碍、
烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关
6.潜在的并发症：MODS
护理措施
1.迅速补充血容量，维持体液平衡
◆ ◆
迅速建立静脉通道（2条以上） 合理补液：根据BP、CVP值调整量和速度 CVP与补液的关系
理想的胶体液
良好的扩容效果(容量效应及持续时间)
血管内无蓄积
完全经肾脏排泄
组织内无蓄积
良好的安全性
1993年2月至2003年2月，我们在临床共 遇到静脉滴注羟乙基淀粉（706代血浆） 导致的急性肾功能衰竭13例
临床资料：13例706代血浆导致急性肾功能衰竭患者中，男性5例、
女性8例，年龄28~76岁（28岁1例，50~60岁5例、61~70岁4例， 71~76岁3例）。其中高血压冠心病3例，高血压高血脂症6例，高血压合 并脑梗死3例，慢性肾炎1例。
即学即练
纠正休克所并发的酸中毒的关键措施 是（ ）。 A．过度通气 B．提高血压 C．及时应用大量碱性药物 D．利尿排酸 E．改善组织灌注
即学即练
有效循环血量是指（ ）。 A．每分钟心脏排出的血量 B．单位时间内通过心血管系统进行循环的 血量 C．维持人体基本代谢的血容量 D．不包括贮存在肝、脾和淋巴窦中的所有 血量 E．循环系统内血量增加停滞于毛细血管中 的血量
2、补充血容量——快速？ 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒 5、应用血管活性药物：
血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰
6、改善微循环
早期：立即用肝素 晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋
7、皮质激素和其他药物的应用
经典复苏方法和目标
凝 血 病
死亡三角
低 温
酸中毒
大量输入液体造成低体温
形成“死亡三角”
根据对临床和实验资料的全面分析, 目前多数学者主 张对失血性休克采取“低度干预”的策略: 采用小容量复苏(限制性复苏) 使血压维持低于正常的水平( 可允许性低血压 permissive hypotension)(70mmHg左右? ) 在止血手术前开始进行完全复苏
内脏器官的继发性损害（2）
• 脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏 死→脑水肿、脑疝。 • 肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞 缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑ • 胃肠： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血 →菌血症或毒血症 • MODS
美国FDA只允许应用3%NaCL溶液
目前主张
联合使用晶、胶体液复苏, 以晶体液为主, 胶 体液为辅.
晶体液首推7.5%生理盐水
胶体液首推HES或万汶或佳乐施
晶胶体混合液 HSD(7.5%生理盐水+5%右旋糖酐)
常见护理诊断/问题
1.体液不足：与大量失血、失液有关 2.气体交换受损：与微循环障碍、肺泡与微血管间 气体交换减少有关
微血栓
DIC
凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统
组织细胞缺血、 缺氧 ↑ 细胞功能障碍、坏死
严重出血倾向
休克时的体液代谢变化
儿茶酚胺释放 胰高血糖素生成 胰岛素产生↓ 血糖↑ 糖元分解↑ 血容量减少 ADH和醛固酮分泌↑ Na和水的排出↓
组织细胞缺血、缺氧
无氧代谢↑
能量生成↓
代谢性酸中毒
细胞膜Na-K泵功能失常
休克的临床表现
皮肤粘膜 分 程 神志 口渴 脉搏 期度 色泽 温度 休 轻 伴痛苦 明显 克 度 表情， 代 精神紧 偿 张 期
中 尚清 很明显 休 度 楚， 表情 克 淡漠， 抑 清楚， 开始 苍白