精品课件
精品课件
颅内压增高的后果
1、脑疝 2、脑水肿 3、Cushing反射 4、心律失常 5、神经源性肺水肿 6、胃肠道功能失常
精品课件
颅脑创伤颅内高压的发生机 理
在正常情况下，为维持脑组织最
低代谢所需的脑血流量为32ml/100g/min
(正常为54～65ml/100g/min)，全脑血流
精品课件
晚期（衰竭期）
颅内压增高相当平均体动脉压，脑灌注压<20 mmHg ， 血管已经接近闭塞，脑血流量仅为18-21ml/100g/min， PaCo2 接近50mmHg，氧分压下降< 50mmHg，SaO2 <60 ％。 患者深度昏迷，双侧瞳孔散大，去脑强直等症状， 血压下降，呼吸浅快或不规则。
精品课件
中国颅脑创伤去骨瓣减压术 专家共识(2015)
精品课件
强力推荐
.①重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人，CT显示脑挫 裂伤出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显 （中线移位、基底池受压）； ②ICP进行性升高、 >30mmHg持续30分钟的重型颅脑 创伤病人。
精品课件
推荐
进行性意识障碍的急性颅脑创伤病人，CT显示脑挫 裂伤出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显 （中线移位、基底池受压）、经渗透脱水利尿药物等 一线治疗方案颅高压无法控制的病人；
精品课件
标准外伤大骨瓣减压术（额颞顶去骨瓣减压）
仰卧，头偏对侧位约45°，手术侧肩下垫高20cm。 头皮切口：起自颧弓向上、耳屏前1．0cm →绕过耳 廓→绕顶结节后→至矢状线中点沿中线旁开2cm向前 →至前发际→形成大“?”形皮瓣 骨窗：向前平皮缘，向下平颧弓上缘，向上距离中 线2cm，其余部分紧邻皮缘下开窗，范围约 12cm×15cm。骨窗应暴露蝶骨嵴并将其部分咬除； 术后要进行硬膜扩大减张缝合，逐层缝合颞肌、帽 状腱膜及头皮。有条件的单位在去骨瓣减压术后建议 行颅内压监测技术，指导术后治疗和预后判断。
精品课件
高峰期
颅内压为平均动脉压正常值1/2(35-50mmHg) 脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半，脑血流 量也为正常的一半约25～27ml/100g脑组织/min。 如颅内压接近舒张压，PaCo2 >46mmHg，而接近 50mmHg。脑血管自动反应和全身血管加压反应可丧失， 脑微循环弥散性障碍。 患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志加深，可出现眼 球固定、瞳孔散大等脑疝症状。
精品课件
去骨瓣减压术利与弊
去骨瓣减压的理论依据：将容积固定并储备有限的封闭 颅腔转变为开放的系统，以增加其容量储备
利：
1. 临床上观测到确切的降颅压效果。 2. 增加了脑组织的顺应性，压力-容积曲线右移， RAP （ 每 博 心 率 ICP 波 动 / 平 均 ICP ） 指 数 降 低 ， Spiegelberg监测仪显示脑顺应性增加。 3.经颅多普勒和微透析技术示CBF和脑组织含氧量增 加
颅脑创伤去骨瓣减压术
外二科
2018-9-11
精品课件
杨长忠 术前 精品课件
术后2天
精品课件
术后6天
精品课件
新技术：微创钻孔、神经内镜、锁孔技术、立体定 向术 大行其道 去骨瓣减压术 ICP原理存在 仍有江湖地位 神经外科医生基础 必须掌握的开颅技术
精品课件
概念
去骨瓣减压术（Decompressed Craniectomy， DC）：去除部分颅骨，扩大脑组织容量以达到治疗 颅内压（ICP）增高的一种手术方式。 颅内压升高是神经外科疾病发展的病理因素及主 要致死及致残原因。 药物保守治疗无效，对于药物难以控制的高颅压， DC是重要的治疗措施。
精品课件
不推荐
双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS 3分、呼吸 停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤 病人。
精品课件
大骨瓣减压术
额颞顶去骨瓣减压术 额颞顶枕去骨瓣减压术 双额冠状去骨瓣减压术
精品课件
手术方法
单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准外伤大骨瓣减 压术， 双侧大脑半球损伤病人行双侧标准外伤大骨瓣减压 术或冠状前半颅减压术, 颞底减压必须充分, 对于术中严重脑挫裂伤脑肿胀发生脑膨出的病人， 应该尽量清除失活脑组织和必要内减压
量为400ml/min(正常约700～1200ml/min)，
脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的
3
%
左
右
。
精品课件
颅脑创伤病人颅内高压的发生机理
脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，约在 75ml左右，约占5.5%。 当发生颅内高压时，首先通过脑脊液减少分泌，增 加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高，继之再 压缩脑血容量。因此，可供缓解颅内高压的代偿容积 减压术的应用范围
去骨瓣减压术广泛应用于神经外科危重症引起的难 治性颅内压增高。 目前多用于颅脑损伤（TBI）及MCA梗塞。同时也有 报道用于SAH、ICH、颅内静脉梗塞、颅内感染。 North American Brain Trauma Foundation (2000) 推荐DC作为有适应症的TBI患者的一线治疗手段。 NICE（UK）推荐DC用于难治性颅内压增高。 虽然去骨瓣减压术被广泛使用，但是目前仍缺乏有 效的I类证据。
美国神经外科手术指征
临床意识进行性加重、CT扫描显示颅脑损伤占 位效应明显、ICP持续升高>30mmHg经过脱水等内科治 疗无效、瞳孔散大的急性颅脑外伤患者。
精品课件
澳大利亚去骨瓣减压随机对照试验
通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤病人、
伤后内科治疗后1h期间ICP＞20mmHg、间断或持续超
精品课件
手术方式选择
对于何种手术方式更易于获得最佳预后尚无明确证 据支持。 “既然决定去除骨瓣，就应去大骨瓣、彻底减压。” 的理念被更多的医师所接受。
精品课件
江基尧对大骨瓣与常规骨瓣治疗重型颅脑损伤进行对 照研究后指出，骨窗在12cm×15cm收效较好[25]。 但Munch[2]等分析不同手术前后的中线移位程度后指 出，与去骨瓣的大小相比，骨瓣颞侧缘与颅底的距离才 是影响疗效的最重要因素, 这就要求综合各项指标结合个体的实际情况,采取循 证医学的方法来决定骨瓣去除大小以及去留骨瓣，尽量 避免盲目扩大骨窗范围，减少因去骨瓣减压术出现的局 部脑组织膨出、脑软化,神经功能损伤加重以及二次颅 骨修补的风险与困难。
精品课件
去骨瓣减压术
经典去骨瓣减压术：颅骨环锯术，双侧冠状瓣、额 颞瓣或颞肌下减压骨窗。要求：骨窗面积越大，越靠 近颅底，减压效果越好。常规骨窗面积为8x10cm。 标准大骨瓣减压术：切口起自颧弓上耳屏前1cm，向 后跨过耳轮至顶结节，呈问号形状向前止于中线旁发 迹内。骨窗面积为12x14cm。
精品课件
创伤大、手术操作时间相对较长,对于合并休克、术 中低血压等病例常可引起严重并发症,且术后遗留的 骨缺损范围较大,二期颅骨修补亦较困难,对于部分患 者在清除挫碎脑组织后不减压或仅行颞肌下减压足够 控制颅内压,此时采用大骨瓣减压就不合适,不符合微 创原则[38]
精品课件
国际国内共识
精品课件
精品课件
去骨瓣减压术利与弊
弊：
1. CSF动力学改变：Cine MR扫描见颅颈交界处CSF循 环异常，在颅骨修补术后恢复。 2. CBF动力学改变：SPECT，MR扫描证实充血改变； 133Xe CT 扫描CBF增加及脑代谢增高。 3. 减压后24小时脑血管自主调节功能丧失，至72小时 方 恢 复 正 常 ， 通 过 检 测 PRx （ correlation coefficient of ICP versus arterial blood pressure）证实。
486例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重型 颅脑损伤病人随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组 （n=241）与常规颞顶瓣手术组（n=245）。术后6个 月的临床随访结果显示：标准外伤大骨瓣组病人恢复 良好和中残39.8%、重残和植物生存34.0%、死亡 26.2%；常规颞顶瓣骨瓣组病人恢复良好和中残28.6%、 重残和植物生存36.3%、死亡35.1%。
精品课件
日本脑挫裂伤病人手术与非手术对 照研究（II级证据）
21例脑挫裂伤、ICP>40mmHg病人，去骨瓣减压手术 病人死亡率22％，非手术组病人死亡率为88％。他们 推荐对于意识减退、ICP进行性增高、CT扫描占位效 应明显的脑挫裂伤病人应该积极行外科去骨瓣减压手 术
精品课件
国内研究（II级证据）
精品课件
历史
最早记载：Victor Horsley（维克 多·霍斯利），1894。 解除ICP增高：Kocher ，1901。 Havey Cushing, 1902，用于治 疗创伤后脑水肿。 近十年来，更多的神经外科医师 开始关注去骨瓣减压术。至今，仍 然存在争论（对象、时机、手术技 术、修补时机及并发症）。
精品课件
精品课件
精品课件
精品课件
精品课件
精品课件
精品课件
术中所见颅内高压
精品课件
双额冠状去骨瓣减压术
采用双额冠状切口，骨窗前界为额窦、后界为冠状 缝后3-5cm、外侧达颧弓及中颅窝。硬膜呈鱼口状剪 开，矢状窦于前部结扎并切开，同时要求将大脑镰剪 开，以充分减压，术后常规行硬膜扩大、减张修补。
53.8%、预后不良率46.1％；非手术组病人恢复良好
率仅14.3％、预后不良率85.7％。
精品课件
台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性 研究（II级证据）
201例急性颅脑创伤颅高压病人行去骨瓣减压手术， 观察30天死亡率和影响因素。结果发现：伤后30天去 骨瓣减压手术病人死亡率26.4％。其中79.2％病人死 于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。病人年龄和GCS评 分是影响预后的独立因素。
精品课件
精品课件
硬脑膜减张缝合必要性:
①减少颅内与皮下的相通,避免皮瓣渗血流入硬 膜下,造成蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿,加重脑 损伤,也减少术后伤口脑脊液漏、皮下积液、颅内 感染,也使皮下的炎症难以向硬膜下蔓延; ②恢复硬膜固有的解剖结构,使脑组织保持一定 的正常形态,避免过度摆动,防止产生蛛网膜下腔 积液、脑膨出或脑室穿通畸形; ③避免脑组织膨出后嵌顿于骨窗缘,减少“骨窗 疝”发生;