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2、某些致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜，如 吸入有毒气体、细菌栓塞等。 3、血管内皮细胞损伤以及中性粒细胞和肺组织 释放的促凝物质，导致肺内DIC，阻断肺的血流， 引起肺组织损伤。 4、纤溶系统活化后形成纤维蛋白降解产物，以 及血小板活化后释放TXA2等，可使肺微血管通透 性增高，从而加重肺水肿。
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[正常人吸纯氧15分钟后PaO2可达550mmHg。PaCO2 早期低于正常，晚期则可高于正常。 3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正 常为100ml/98Pa. 4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑 片状阴影，甚至呈毛玻璃样。 5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的 肺水肿。
于正常。
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②部分肺泡血流不足时，病变区VA/ VQ显著增大， 这部分血液PO2增高，而氧含量无明显增加（由氧 离曲线决定），健肺血流量增加使VA/ VQ减小， 这部分血液不能充分氧合，其氧分压合氧含量均 明显降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。由 此混合而成的动脉血氧分压降低，而二氧化碳分 压则取决于呼吸代偿的程度，可正常、增高、降 低。
failure 川北医学院
Respiratory 病生教研室
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第一节
呼吸衰竭的概念和分
类
外呼吸
广义的呼吸
气体在血液中运输
内呼吸
呼吸衰竭仅针对外呼吸功能功能而言。
外呼吸
肺通气
肺换气
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一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：指由于外呼吸功 能的严重障碍，以至动脉血 养分压低于正常范围，伴或 不伴二氧化碳分压增高的病 理过程。
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（2）小气道阻塞
小气道：多指直径小于2mm的小支气管、细支气管。
特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧 密相连。 外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。
肺气肿的形成 等压点平移原理
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通气功能障碍引起的呼衰血气变 化的特点：
既有低氧血症又有高碳酸血症，因此通 气功能障碍引起的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼 衰。
3 根据起病缓急分类： 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
4 根据病变部位分类： 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
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第二节
呼吸衰竭的原因和机
一、肺通气功能障碍－制肺泡通气不足
潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。
肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。
正常成人静息时肺通气量约为6L/min ，其中死 腔通气量占30％，肺泡通气量约为4L/min，若 各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸 衰竭。
PaCO2增高可作用于呼吸中枢，引起呼吸加深加快
PaCO2超过80mmHg反而抑制呼吸中枢 慢性Ⅱ型呼衰为什么不能给高浓度氧？
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三 循环系统的变化
代偿性变化：一定程度PaO2降低和 PaCO2增高可 兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力 增强。
严重PaO2降低和 PaCO2增高可直接抑制心血管中 枢。
气体弥散能力 血流速度
肺实变 肺不张 肺叶切除
（2）肺泡膜厚度增加－弥散距离增加 肺水肿
肺泡透明膜形成 肺纤维化
（3）弥散时间缩短
弥散障碍时血气变化的特点 只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于Ⅰ型呼衰。
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（二）肺泡通气血流比例失调
正常VA/ VQ为0.84， 肺泡通气血流比例失调的原因和类型
VA/ VQ大于0.8，流经健肺的血液氧分压增高，而氧含量 则无明显增加（氧离曲线 特点决定），但二氧化碳分
压与含量均降低（二氧化碳解离曲线决定），结果来自
病肺与健肺的血液混合而成的动脉血的氧分压是降低的，
二氧化碳的分压与含量则可正常，若代偿性通气过度则
可低于正常，若病变范围太大，加之代偿不足，又可高
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五 ARDS的发生机制 1、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、 蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺泡毛细血管 膜损伤，是ARDS发生的主要机制。
氧自由基导致脂质过氧化，损害生物膜，还可破 坏巯基酶活性。蛋白酶可分解组织蛋白，损伤肺 泡毛细血管膜。脂质代谢产物如白三烯、前列腺 素等可增高肺毛细血管的通透性，引起肺水肿。
2、原因和机制 公式: R8＝Lη
πr4
由公式可知：气道阻力主要取决于气道内径
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（1）大气道阻塞：
大气道多指内径大于2mm的气道，其特点是有软 骨支撑。
阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压 迫、管腔痉挛等。
阻塞发生在大气道胸外部分，引起吸气性呼吸困 难。
阻塞发生在大气道胸内部分，引起呼气性呼吸困 难。
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2. 低氯血症 （1）红细胞内外离子交换
ClHCO3-
红细胞
（2）酸中毒，肾小管泌H+和泌NH3增多，NaHCO3重吸
收增多，NaCl的重吸收减少
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二、呼吸系统的变化 PaO2在60－30mmHg时，可兴奋外周化学感受器， 使呼吸加深加快 PaO2低于30mmHg时直接抑制呼吸中枢
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二、肺换气障碍 气体弥散障碍
肺泡通气血流比例失调 肺内解剖分流增加
（一）弥散障碍
1. 概念：由肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加 和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
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2、弥散障碍的机制 气体弥散量（交换量）
弥散障碍的原因： （1）肺泡膜面积减少：
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气体分压差 弥散膜面积厚度
多发行神经炎
脊髓灰质炎
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③肺的顺应性降低 肺严重纤维化
肺泡表面活性物质↓
肺淤血 肺水肿 肺实变
④胸廓顺应性降低 胸廓畸形
肋骨骨折
胸腔集液和气胸
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（二）阻塞性通气不足 1、概念：由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称 之为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)。
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急性呼吸窘迫综合征
一 概念
急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）: 是由于急性肺泡 毛细血管膜损伤所引起的急性呼吸衰竭，是一种 以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。
该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。
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四 临床表现和诊断要点： 1、在原有疾病的基础上突然发生进行性的呼吸 窘迫，其呼吸窘迫的特点在于不能用通常给氧 的方式加以改善，也不能用原发性心肺疾患加 以解释，呼吸频率超过20次/分，严重时超过 35次/分。 2、顽固性的低氧血症，PaO2低于60mmHg(8kPa)， 吸 纯 氧 15 分 钟 后 PaO2 仍 低 于 350mmHg （ 46.7k Pa）。
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通常情况下有10％－20％的中性粒细胞聚集在肺 泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因 为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能 力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。
ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚集 不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各种 趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的总 面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至于 外周血中白细胞减少。
（3）缺氧酸中毒使脑脊液pH值↓, 谷氨酸脱羧 酶活性↑, GABA↑ （4）酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶 释放，破坏神经细胞。
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（四）肾功能变化 （）提高PaO2 应尽快把PaO2提高到60mmHg以上。
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Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧, 但一般不超过50％。 Ⅱ型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度30％左右、 流量1～2L/min）。 （三）降低PaCO2 （四）改善内环境和防治器官功能障碍。
缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊 乱。
二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时， 可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现， 如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、 惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉
肺性脑病（pulmonary encephalopathy) 概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者 初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定 向力障碍、谵妄、惊厥精品、课件昏迷等表现。
判断标准：PaO2＜8kPa， PaCO2＞6.67kPa。
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二、呼吸衰竭的分类：
1、根据PaCO2的变化分类：
Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降 低。
Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧 血症又有高碳酸血症。
2 根据发病机制的不同分类：
通气性呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭
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(四）解剖分流增加：
解剖分流：正常情况下，一部分静脉血经支气管 静脉或肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称为 解剖分流。
当肺水肿、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气， 流经这部分肺泡的血液完全没有参加气体交换， 类似于解剖分流，称之为真性分流（true shunt)
吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。
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第四节 呼吸衰竭时机体的主要代谢和功能变 一、 对酸碱平衡和电解化质的影响
（一）酸碱平衡紊乱 四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸 碱平衡紊乱。
1、呼吸性酸中毒：见于Ⅱ型呼衰 电解质变化：①血钾升高， ②血氯降低
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2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成 增多。
3、呼吸性碱中毒：主要见于Ⅰ型呼衰，代偿性 通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。
发生机制： 基本机制是：低氧血症、高碳酸血症和酸碱失衡
1. 缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管的影响
（1）缺氧和酸中毒均可使脑血管扩张、引起颅 内高压
（2）缺氧和酸中毒损伤脑毛细血管内皮细胞， 导致脑水肿和DIC