胃溃疡这些问题出现的可能原因你认为有哪些?上腹部疼痛病因胃炎食欲不振体重减轻疲乏皖腹痞闷腹胀肝炎巩膜黄染肝区痛肝肿大食欲不振肝臭胰腺炎腹痛右上腹痛左上腹痛上腹部疼痛上电冰箱胃炎胃痉挛恶心与呕吐寒战绞痛上腹部疼胆石胆绞痛腹痛恶心与呕吐消化不良畏寒右上腹部疼痛的原因一：肝病。

当出现右上腹疼痛后，首先应该考虑的是肝病，肝病除了常出现右上腹疼痛的症状外，还会出现恶心、呕吐、浑身没劲、头晕、皮肤发黄等相关症状。

临床上多发的肝病有酒精肝、脂肪肝、病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等。

右上腹部疼痛的原因二：胆管病。

胆管和肝脏距离较近，胆管发生的疾病多见于胆常癌、胆囊炎、胆囊切除后综合症、肝曲结肠癌等。

胆管病往往引起的疼痛症状是间歇性阵痛。

右上腹部疼痛的原因三：肠胃病。

多是由于大肠右段和十二指肠、胃部出现了炎症，常见的肠胃疾病有胃炎、胃溃疡、胃出血、肠炎、肠道肿瘤、肠扭转等等。

肠胃病往往表现出的症状是腹胀、烧痛、肠鸣、呕吐、发泄。

右上腹部疼痛的原因四：胸膜、肋骨疾病。

例如胸膜炎、肋骨受损、肋骨炎等。

所表现的症状多是放射性刺痛、疼痛位置明确，用手按压疼痛加剧。

右上腹部疼痛的原因五：其它病因。

这些疾病临床上发生率较低，例如泌尿系结石、右侧大叶性肺炎、急性阑尾炎、肾脏炎症、胰脏炎症等。

黑便的原因1、消化道疾病：为便血最常见原因，包括食管静脉曲张、食管异物、溃疡病、急性胃炎、胃粘膜脱垂、肠套叠、出血性坏死性小肠炎、绞窄性肠梗阻、美克耳憩窒、肠息肉、肛裂等。

2、血液疾病：新生儿出血症、血友病、白血病、再生障碍性贫血、血小板减少及过敏性紫癜等。

3、其他全身感染性疾病：如败血症、伤寒等，新生儿吞入母亲产道血或乳头破裂的血，鼻、咽、齿龈出血的吞入等。

4、食物或药物的影响：某些食物和药物也可引起大便颜色的变化，有时容易与便血混淆。

如夏天吃大量西瓜和西红柿后可以使大便颜色变红，贫血小儿服用铁剂后大便可发黑，食用了动物的血、肝和较多的肉类或服用铁剂、碳剂后，大便颜色也可发黑。

胃液的主要成分、胃粘膜屏障与胃溃疡有何关系？胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。

胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。

胃溃疡(gastric ulcer)是指发生于胃的一种界限清楚的局限性组织损伤，可累及胃的黏膜层、黏膜下层和肌层其发病其多因素所致，或“攻击因子”[胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆茵过强，或“防御因子”(胃黏膜、胃黏液、碳酸氢盐等)减弱而形成。

胃黏膜在溃疡发生和愈合的过程中发挥着重要的作用。

胃黏膜屏障是指胃黏膜具有防止胃液自身消化，抵御食物或药物等损伤因子的刺激．进而保护胃黏膜细胞，阻止H+逆向弥散．同时阻止Na+从黏膜细胞扩散到胃腔的生理功能的特殊结构。

其主要包括细胞屏障和黏液一碳酸氢盐屏障．由黏液层、黏膜上发细胞、基底膜、黏膜血管和血液等组成。

该屏障的完整性是胃黏膜得到保护和消化性溃疡得以防止的重要基础。

本文就胃黏膜屏障与胃溃疡的相关研究作一综述。

l 胃黏膜屏障的防御功能1．1 黏液和碳酸氢盐的缓冲作用胃表面上皮的颈黏液细胞分泌由水、电解质、糖蛋白和核酸组成的黏液，在细胞表面形成一个非流动层．其所含的大部分水分充填于糖蛋白的分子间，从而有利于氢离子的逆弥散。

胃内的碳酸氢盐有两个主要的来源[21，一是血液，另一个源自黏膜泌酸细胞。

一般情况下。

胰液中的碳酸氢盐足以缓冲十二指肠腔的胃酸．而且可以与胃黏液共同形成胃上皮屏障．在黏液层中，重碳酸盐慢慢移向胃腔。

中和缓慢地移向上皮表面的酸。

在胃黏膜急性损伤后，大量组织液和HC03-渗透到胃腔内，中和腔内胃酸，为胃黏膜上皮细胞的快速修复提供一种良好的中性环境．有利于胃黏膜损伤后的修复。

1．2 胃黏膜微循环的维持功能胃的血液供应极为丰富．直接接受胃左右动脉、胃网膜左右动脉、脾动脉等6条动脉的血液供应．并形成丰富的毛细血管．像领圈一样缠绕于胃腺周围，最后向上延伸分布于胃黏膜上皮细胞的基底部，汇入静脉。

这些毛细血管数量多，内皮有较大的孔隙．故通透性大。

血管的这种分布特征、内皮的通透性及充足的血流量有利于胃黏膜上皮细胞和胃腺细胞获得充足的养料、氧气和激素等功能物质．也有利于上皮细胞从血液中获得足够的HCO，一。

这一切对维持黏膜上皮的完整性、促进代谢、维持黏膜屏障和黏液屏障的正常生理功能均起着重要的作用⋯。

1．3 胃黏膜限制逆弥散的作用近年来Sander等发现单层上皮细胞的顶端可暴露于pH值为2．O的酸性环境下长达4 h，而不受损害。

胃黏膜表面上皮对高浓度酸具有特殊抵抗力，是由于其上皮细胞间的紧密连接组成了一道胃黏膜细胞屏障。

障通过一些粗细不等、结构复杂的条索构成的紧密连接组成。

而这些紧密连接将细胞旁通路封闭．从而阻止胃腔内的H+逆向扩散到黏膜内i4J．同时也阻止黏膜细胞间隙中Na+弥散入胃腔内．使胃腔与胃黏膜之间的H+浓度保持在一个高浓度的生理状态。

细胞间紧密连接的致密程度因部位而异．胃底部通透性较小．而胃窦部通透性较大。

2攻击因子和防御因子对胃黏膜屏障的影响2．1攻击因子对胃黏膜屏障的影响2．1．1月p对黏膜的影响坳致病机制非常复杂[51，目前认为却的致病机制包括：脚的定植、毒素引起的胃黏膜损害、宿主的免疫应答介导的胃黏膜损伤以及肋感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等。

参与坳致病的因子分为定植因子和毒力因子等，按其致病机制及其特点，通常将脚致病因子分成四大类：(1)与却定植有关的致病因子；(2)以损伤胃黏膜为主的致病因子；(3)与炎症和免疫损伤有关的致病因子；(4)其他致病因子。

近来发现[“，胃黏蛋白与三叶因子共同作用，在胃肠道表面形成一层保护层——脚一黏蛋白一胃黏膜保护屏【”，从而阻止外界攻击因子的破坏。

也有研究表明，肋可影响黏蛋白的表达，进而引起萎缩性胃炎甚至癌变【“。

McGuckin等【，】研究发现，胃黏蛋白可使却定植在表皮细胞的连接点处，这样就使其局限在胃黏液层而无法入侵胃黏膜。

在离体实验中，黏附在表皮细胞上的却激活转录因子NF．KB，诱导胃细胞信号传导，结果产生了IL．8因子。

月p只定植于胃上皮细胞产生的黏液生态小环境中，因而推测跏受体一定是胃黏液所特有的。

在离体中，脚能绑定在胃黏蛋白上。

黏蛋白是黏液胶层中最重要的组成成分。

免疫纽化结果显示，脚与黏蛋白SAC(MUCSAC>有共同的存在区域，但不能排除跏不直接束缚于MUCSAC，也可能与跏和MUCSAC的分子区域性有关。

MUCSAC提供了胃黏液层的结构框架。

故跏就有可能定植于MUCSAC上或与MUCSAC相关的分子上。

此外，在国外通过对消化性溃疡患者的摄氧量等进行比较。

推断出即使在坳完全根治后，胃黏膜的萎缩仍将是胃癌发生的风险因素[m]。

2．1．2非甾体抗炎药(NSAID)对黏膜的影响NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，它在胃内酸性环境下呈非离子状态．可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度NSAID 产生细胞毒性而损害胃黏膜屏障[Ill。

目前认为NSAID引起胃黏膜损伤的主要机制为：(1)NSAID可抑制前列腺素合成酶，使内源性前列腺素减州t21。

导致胃酸增多、黏液分泌减少和H+反渗入胃黏膜．以致胃十二指肠黏膜广泛损伤。

(2)NSAID直接破坏胃黏膜屏障是通过抑制胃黏液(糖蛋白)的生成．以致干扰了“黏液一碳酸氢盐屏障”的形成而起作用的(13{。

万方数据2．2防御因子对胃黏膜屏障的影响胃黏膜的防御因子包括黏液一碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流细胞更新、前列腺素、表皮生长因子(EGF)、胃肠激素、抗氧化系统。

这些防御因子一旦发生平衡失调．对胃黏膜的保护作用丧失，增强攻击因子的作用。

导致消化性溃疡的产生[“】。

2．2．1 EGF EGF主要来源于颌下腺．消化系统有丰富的EGF受体。

以胃肠道黏膜层和肝细胞膜受体为主，能刺激DNA合成，抑制胃酸分泌，调节消化液分泌，保护胃肠黏膜，促进黏膜损伤修复。

EGF是一种具有抑制胃酸分泌、促进上皮增殖、组织修复和细胞保护作用的内源性物质，在保护胃黏膜免受损伤因子破坏．维持胃肠黏膜完整性方面起着非常重要的作用．是近年发现的在细胞增殖和分化中起重要作用的因子。

研究表明。

已切除颌下腺的大鼠因血浆中EGF浓度较低而更易发生溃疡【15]。

还有研究发现．EGF的表达增强可以促进溃疡边缘增生．使分化的表皮细胞迁移至肉芽组织覆盖溃疡面．并伸入内芽组织内。

重建溃疡瘢痕中的胃黏膜腺体[坫】。

EGF作用的发挥．依赖于与相应的受体结合产生的生理效应。

同时，表皮生长因子受体(EGFR)是一种单链跨细胞膜糖蛋白，对EGF有高度的特异性和亲和性。

EGF到达靶细胞表面时。

便很快与细胞膜上EGFR结合。

从而发挥其生理功能，促进组织修复和溃疡愈合。

当胃黏膜受到损伤时(如溃疡)．其黏膜层EGFR表达增加，EGFR的增加除了介导黏膜上皮细胞的分裂、修复外．还介导减少胃酸的分泌，是溃疡组织修复过程中的主要环节。

2．2．2前列腺素前列腺素分为内源性和外源性两种。

内源性前列腺素存在于胃黏膜内．在物理、化学刺激下能相应地合成并在胃组织局部释放．称为适应性细胞保护作用，在黏膜屏障中有重要意义【17-t81。

外源性前列腺素的细胞保护作用与促进黏液合成、分泌等屏障体系相关，它几乎能激活全部屏障因子。

前列腺素的细胞保护作用主要有：(1)胃黏膜屏障作用，减少H+逆向弥散；(2)促进黏液分泌；(3)促进碱分泌；(4)调节胃黏膜局部微循环；(5)增加细胞膜的稳定性；(6)刺激表面活性磷脂分泌，增加黏膜表面黏液厚度，增强其抵抗力；(7)维持钠泵：(8)刺激多种生长因子的产生而促进组织修复等(19-m]。

胃粘膜是如何保护自身以免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀的胃黏膜的保护分为5个层次：1、黏液-HCO3-屏障：具有润滑与机械保护,阻止细菌,抗H+反弥散作用2、上皮层屏障：胃上皮细胞之间紧密连接，能抵御高浓度酸和潜在有害物质3、胃黏膜血流：运输氧、营养成分，维持胃黏膜的结构功能与更新，促进黏液生成和分泌4、免疫细胞-炎症反应：既有防御作用，又有损伤作用5、修复重建因子：主要起损伤后的修复作用单独的粘液或碳酸氢盐的分泌都不能有效地保护胃粘膜免受胃腔内盐酸和胃蛋白的损伤，而由粘液和碳酸氢盐共同构成厚约0.5～1.0mm的抗胃粘损伤的屏障，称为粘液—碳酸氢盐屏障。

当H+从粘膜表面向深层扩散时，与胃粘膜上皮细胞分泌的HCO-3相遇而发生中和，形成碳酸。

此时在胃粘膜层中出现一个 PH梯度，即靠近胃腔面一侧的粘液层呈酸性，PH约为2.0；靠近上皮细胞一侧的粘液层呈中性或偏碱性，PH约为7.0.。