1．心源性水肿（cardiac edema)
A、病因：主要是右心衰
B、机制： 有效循环血量↓ →肾血流量↓ → 继发性醛固酮↑ →钠水 潴留（决定水肿程度） 静脉瘀血→毛细血管滤过压↑ →组织液生成↑回吸收↓ （决定水肿部位） 体循环瘀血→肝脏瘀血→肝功损伤→心源性肝硬化→白 蛋白↓→血浆胶体渗透压↓ C、心源性水肿特点：首先出现于身体下垂部位；活动后 明显，休息后减轻或消失（上行性水肿ascending edema）；对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿 D、伴随症状：颈静脉怒张、肝肿大、消化道症状、胸水、 腹水。
人体组织间隙有过多的液体 积聚从而使组织肿胀。
二．水肿的分类 (classification)
(一) 按范围分类：
1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织 间隙呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)。 2、局部性水肿(local edema)：液体积聚 在局部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。 3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内， 如胸腔积水、腹腔积水。
肾血管收缩
GFR↓
交感-肾上腺髓质和RAAS（+）
（2）肾小管重吸收增多（Increased tubular reabsorption） a、滤过分数（Filtration fraction,FF）增高
充血性心衰和肾病综合征
髓旁肾单位血流量↑
出球小A收缩更明显
髓旁肾单位FF＞20%
近曲小管对钠、水重吸收↑
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 cap有效流体静压↑
静脉回流受阻
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
（2 )血浆胶体渗透压降低
（Decreased plasma colloid osmotic pressure）
水肿
有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
⑹血管神经性水肿(angioneuro edema)：属 于变态反应所致 ， 突然发生、无痛、硬而 富有弹性，好发于颜面、口唇、舌头等部 位，可伴有痒感或麻木感 。 ⑺水肿性甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism) ：甲亢并伴有水肿；水 肿自下肢开始向上蔓延。 ⑻妊娠中毒征 ⑼垂体前叶功能减退症(anterior pituitary hypofunction) ⑽糖尿病 ⑾其它功能性水肿
水肿的基本概述及鉴别
沈阳医学院附属中心医院呼吸科
何巍
课件大纲
• • • • • • • • • • 水肿的概念 水肿的分类 水肿发生机制 水肿的表现特征和对机体的影响 各种常见水肿的发生机制 水肿病因与临床表现 水肿问诊要点 实验室检查 水肿对机体的影响 图例
一．水肿的概念（definition）
5．其他原因所致的全身性水肿
⑴粘液性水肿（myxedema）：甲状腺功能 低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较 明显。 ⑵经前期紧张综合征：特点为月经前7~14 天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经 后渐消退。 ⑶药物性水肿 可见于糖皮质激素、性激素、 甘草、胰岛素、CCBS等治疗中，与水钠 潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻 度水肿，停药可消失。
【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡 体内外液体交换失平衡 细胞间液增加 钠水潴留 局部水肿 全身性水肿
五、各种常见水肿的发生机制
㈠全身性水肿 心源性水肿（cardiac edema) 肾源性水肿（renal edema) 肝源性水肿（hepatic edema) 营养不良性水肿（nutritional edema) 其他原因所致：如粘液性水肿、药物性 水肿、经前期紧张综合征(premenstrual tension syndrome)、特发性水肿(idiopathic edema)等
2、血浆胶体渗透压
3、组织间隙机械压力(组织压) 4、组织液胶体渗透压
（二）产生水肿的因素
1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)↓ 肾小管重吸收↑ 2、毛细血管滤过压↑：心力衰竭、静脉管腔变窄、 静脉受压 3、毛细血管通透性↑：急性肾炎、烧伤、炎症 4、血浆胶体渗透压↓：蛋白摄入减少、蛋白合成 减少、蛋白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀 释 5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等
（1）GFR急剧降低（Decreased glomerular filtration rate） A、肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR↓
急性肾小球肾炎
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
B、有效循环血量减少
Na、H2O潴留
水肿
心衰、肝硬化腹水
有效循环血量↓
肾血流量↓
A、病因
B、机制
见于失代偿期肝硬化(cirrhosis of liver)
肝门静脉回流受阻→门脉高压↑ 肝淋巴液回流障碍 继发性醛固酮↑ →钠、水潴 低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓
C、肝源性水肿特点 腹水(ascites)；踝部水肿，渐 向上发展 ，一般上肢及头、面部无水肿
D、伴随症状 门脉高压 肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功异常、
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻 度下陷，平复较快。 2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。 3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可 见积液，外阴亦可严重水肿。
三．水肿发生机制（pathophysiology） （一）维持体液平衡的因素 1、毛细血管内静水压
ANF↓ 钠、水潴留 水肿
b、肾血流重分布
有效循环血量↓ 肾血流重分布
钠水潴留 水肿
髓旁肾髓襻重吸收钠水↑
c、远曲小管和集合管重吸收钠水增加
■血Ald含量增加
有效循环血量↓ RAAS激活 水肿
肝硬变
灭活Ald↓
血中[Ald]↑
钠水潴留
■ADH分泌增加 有效循环血量↓ ADH↑ 远曲和集合管重吸收水↑
(4)淋巴回流受阻（lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、
乳腺癌大手术损伤、 丝虫的成虫阻塞淋巴管
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L）
淋巴液回流受阻 淋巴管压迫或阻塞 小分子量蛋白回流↓
2、体内外液体交换失平衡的机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
（二）按有无凹陷分类
1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮 下组织间隙，指压后组织下陷。 病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。 2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积 聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没 有凹痕。 病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白 含量较高。 丝虫病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。
2．肾源性水肿（renal edema）
A、病因：见于各型肾炎和肾病 B、机制：肾排泄水钠 ↓ → 钠、水潴留（基 本机制） C、水肿特点：疾病早期晨起眼睑和颜面水肿； 以后可发展为全身水肿（下行性水肿 decending edema）； D、伴随症状：常有尿改变；高血压、肾功能 损害表
心源性和肾源性水肿的鉴别诊断
六伴随症状
• 1．水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不良 性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性。 • 2．水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋 白尿也可见于心源性。 • 3．水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、 上腔静脉阻塞综合征等所致。 • 4．水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧 张综合征。 • 5．水肿伴消瘦、体重减轻者，可见于营养不良。
七、问诊要点
1、水肿出现时间、急缓、开始部位、蔓延情 况、全身性或局部性、是否对称、有无凹 陷、是否随体位、活动变化等
2、有无心、肝、肾、内分泌及过敏性疾病史， 如心悸、气促、咳嗽、咳痰、咯血、头晕、 头痛、失眠、腹胀、腹痛、纳差、体重减 轻、尿量减少等 3、水肿与药物、食物、月经及妊娠的关系
八、水肿对机体的影响
九、图例
人的肺水肿
谢谢大家！
（三）按水肿的皮肤特点分类
1、隐性水肿（recessive edema）：全 身组织间隙水潴留< 5kg，临床上表现为体 重增加，而无水肿。
2、显性水肿（frank edema）：全身组 织间隙水潴留>5kg，皮肤肿胀、弹性差、 皱纹变浅、用手指按压有凹陷。
（四)临床检查分度 (clinical examination)
水肿
有效胶体渗透压↓
cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性creased capillary permeability）
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性↑
细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓
有效胶体渗透压↓
血浆蛋白渗出↑
cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流 水肿
（三）水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema）
血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。
1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制
（1）毛细血管有效流体静压升高
（Increased capillary hydrostatic pressure）
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
⑷结缔组织疾病所致的水肿 如硬皮病(scleroderma)、SLE、皮肌炎 (dermatomyositis) ⑸特发性水肿（idiopathic edema） a、病因：原因不明，仅发生于女性 b、机制：体内雌、孕激素(estrogen 、 progestogen)水平变化和直立体位反应 异常。 c、特点；仅发生于女性；单纯性下肢、 颜面水肿，活动后明显，休息可消失。