• 前负荷不足:瓣膜狭窄、限制性心肌病、心包填 塞或心包缩窄 心排血量下降
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 各种快速心律失常如心房颤动，
严重的缓慢性心律失常也可诱发 • 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 洋地黄不足，倍他乐克等 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病 冠心病
病理生理：代偿
（四）神经体液的代偿机制
1. 交感-肾上腺神经兴奋性增强 心率加快，心肌收 缩力增加。但同时外周血管收缩，增加心脏后荷， 增加心肌耗氧，心肌细胞坏死，心律失常，引起B受 体下调，
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：增加 心肌收缩力，水钠潴留前负荷增加，但会引起心肌 重构。
利尿剂
（三）利尿剂抵抗 • 轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好。 • 心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终
则再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。 • 可用以下方法克服：①静脉应用利尿剂，如呋
塞米静脉注射40 mg，继以持续静脉滴注（10 ～40 mg/h）；②2种或2种以上利尿剂联合使 用；③应用增加肾血流的药物，如短期应用小 剂量的多巴胺100～250μg/min。
• BNP • •与心衰程度呈正相关 • •BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大 • •BNP 100～400pg/ml，还应考虑其他原因 • •BNP＜100pg/ml，初步排除心衰
• NT -proBNP • •BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，更准确 • •NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰 • •NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 • •心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后好
• 死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死 13%
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害 2、心肌炎和心肌病 3、心肌代谢障碍：
DM、Vit B1缺乏
病因
二、心脏负荷过重
• 压力负荷(后负荷)过重：射血阻抗升高如高血压, 主动脉瓣狭窄
• 容量负荷(前负荷)过重：a返流如瓣膜关闭不全, b分流如先天性心脏病,c全身循环血量增多如贫 血,甲亢
阶段
心力衰竭的四个阶段
四．阶段D “难治性终末期心衰阶段” • 有进行性结构性心脏病，积极的内科治疗
后休息时仍有症状，需要特殊干预。 • 治疗包括所有阶段 A、B、C 的措施，特殊
干预如：心脏移植、左室辅助装置、静脉 滴注正性肌力药；如果肾功能不全可应用 超滤法或血液透析。
慢性心力衰竭临床表现
一 左心衰竭（肺淤血，心排血下降) （一）症状 1 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难(早期表现） （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难（心原性哮喘） （4）急性肺水肿
• 2）硝普钠：临时应用宜从小剂量10ug/min开始，可酌 情逐渐增加剂量至50～250ug/min，静脉滴注，疗程不 要超过72h。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂 ，以避免反跳现象。
正性肌力药—洋地黄
洋地黄类药物(200年）地高辛，西地兰， 毒毛花苷K 正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶， 抑制传导系统，提高心房、交界区、心 室自律性 迷走神经兴奋
尿病 肥胖、代谢综合征等 ），无心脏的结构或功 能异常，也无心衰的症状和（或）体征。 • 可以预防的，积极治疗原发病：如控制血压、血糖 、血脂，戒烟限酒，有规律的运动，控制代谢综合 征及多重危险因素。 • 可应用ACEI、ARB。
阶段
心力衰竭的四个阶段
二．阶段B “前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）
即可发挥作用,而ACEI、 β 受体阻滞剂需数周或数月。 • 利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。 • 襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压
和肾功能正常的心衰患者. • 剂量需要根据体质、体重调整；否则过量会导致肾功能受损和耳
毒性 • GFR 低于30 mL/min 时停用噻嗪类利尿剂 • 利尿剂必须调整剂量，尤其是在回复到干体重后，以避免出现肾
利尿剂
（四）不良反应 • 1．电解质丢失：低钾、低镁、低钠血症，而
诱发心律紊乱。并用ACEI，保钾利尿剂特别是 醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾盐、镁盐 的丢失。 • 2．神经内分泌的激活：利尿剂的使用可激活 内源性神经内分泌系统，特别是RAAS。利尿剂 应与ACEI以及β受体阻滞剂联合应用。 • 3．低血压和氮质血症：可降低血压，损伤肾 功能，但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化 的表现。可以用多巴胺。
• 已有结构性心脏病（左室肥厚、瓣膜性心脏病、 MI史等）。无心衰的症状和（或）体征。相当于 NYHA心功能Ⅰ级。
• 积极治疗，关键是阻断或延缓心肌重构：包括A阶 段的措施。ACEI/ARB、β受体阻滞剂用于LVEF低 下的患者，冠脉血运重建术，瓣膜置换或修补术 ，ICD 可应用 。CRT的推荐尚无证据。不用地高 辛、心肌营养药。负性肌力的CCB有害。
扩血管药物
• 一般用于心衰加重期，收缩压水平是评估此类药是否适 宜的重要指标。收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常 可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应 谨慎使用；而收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。
• 1）硝酸酯类药物：经常测量血压，防止血压过度下降 。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min 递增5~10ug/min，最大剂量100~200ug/min；经常测量 血压，防止血压过度下降。
阶段
心力衰竭的四个阶段
三．阶段C “临床心衰阶段” （Clinical Heart Failure）
• 已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的 症状和（或）体征；相当于 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分 Ⅳ级。
• 治疗包括阶段 A、B 的措施，常规应用利尿剂、 ACEI /ARB 、β受体阻滞剂。可加用地高辛、醛 固酮受体拮抗剂、硝酸酯类可应用于某些患者。 CRT、ICD可应用合适病例。
实验室检查
X线检查
MS 观察心影大小肺淤血程度
心脏彩超
二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；
二尖瓣开放面 积缩小
EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为 城垛样曲线
舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同
向
观察心脏的结构功能变化
诊断与鉴别诊断
一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及 客观检查。应有明确的器质性心脏病诊 断。
二 鉴别诊断 1 急心左心衰与支气管哮喘鉴别 年龄、病
史、症状、体征 2 右心衰与肝硬化伴下肢浮肿、心包积液、
缩窄性心包炎
心功能不全的程度判断
• NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症 状的变化。
• 6分钟步行试验：安全、简便、易行，不但能 评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后。 6分钟步行距离＜150m为重度心衰；150～450m 为中重度心衰；＞450m为轻度心衰。6分钟步 行距离＜300m, 提示预后不良。可作为评估运 动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。
Heart failure
定义
• 是指在各种致病因素的作用下，心脏的 收缩(射血)和/或舒张（充盈）功能发生 障碍，心输出量下降，从而使组织、器 官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和 （或）体循环淤血表现的临床综合征。
• 其是一种进行性的病变，一旦起始，即 使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定 阶段，仍可通过心肌重构不断发展。
• 是大多数心脏病人的最终归宿和死因
中国心衰 的流行病学
• 过去40 年，心衰引起死亡↑6 倍 • 成年人患病率0.9%，约400 万患者 • 老龄化、心血管危险因素增加 • 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较
多有关
心衰的流行病学
• 城市＞农村，北方＞南方，与高血压的 分布一致
• 病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高 血压12.9%
一 左心衰竭
（一）症状
2 咳嗽、咳痰、喀血 3 乏力、疲倦、头晕、
心慌
4 少尿及肾功能损害症 状
（二）体征
1 肺部湿性啰音
2 心脏体征 心脏固有体 征，P2亢进、舒张期 奔马律
二 右心衰竭（体循环） （一）症状 1 消化道症状 2 劳力性呼吸困难
（二）体征
1 水肿胸腔积液 2 颈静脉征怒张及肝颈
1：改善血流动力学 利尿剂 扩张血管剂 强心剂
2：抑制神经内分泌活性 ACEI/ARB
Ald B受体阻滞剂
（三）药物治疗
• 药物治疗选择方式 • 第一步：应用利尿剂，最早。 • 第二步：尽早加用ACEI或β受体阻滞剂 ，早用早
受益。孰先孰后，并无差异，个体化选择。 • 第三步： 联合应用ACEI或β受体阻滞剂 ，经典常
病理生理：代偿
影响心输出量的因素： 前负荷、后负荷、心肌 收缩力、心率
பைடு நூலகம்
（一）心脏的扩张：Frank-Starling机制
心
正常
脏
指
数
心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理：代偿
（二）心率加快：是一种快速代偿反应， 压力感受器冲减少，左室容量感染器冲 动增加而致交感兴奋，
（三）心肌肥厚 心肌细胞肥大，纤维增多， 细胞数并不增多。开始为向心性肥大 （并联），后向心性肥大（并联）
• 心脏不同步 • •房室不同步，P-R 延长，左室充盈下降 • •双室不同步，QRS＞0.12s，双室收缩不协
调
• •上述不同步，均可影响左室收缩功能
预后的评估
• LVEF↓、NYHA分级恶化 •慢性低血压、静息心动过速、QRS增宽 •低钠血症、肾功能不全、难治性容量超负荷 •不能耐受常规治疗
3. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP ：利尿排钠，扩张血管， 4. 血管加压素，抗利尿，增加血容量，缩血管 5. 缓激肽及内皮素：扩张血管