呼吸系统38分一概论慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。

每年发作3个月，且连续2年或以上。

并排除心，肺和其他疾患时可诊断。

可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。

阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征二病因和发病机制（一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。

1.外因（1）吸烟：及慢支及密切关系，杯状细胞增多↑。

（2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。

以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。

（3）理化因素：（4）气候因素：（5）过敏因素：（新大纲——COPD及过敏因素无关）。

2.内因：（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。

(2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。

（二）阻塞性肺气肿的发病机制1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。

2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。

3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁..4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少三病理生理（一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常（二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。

四临床表现及临床分型（一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。

喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。

并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征（三）慢支的临床分型，分期1临床分型（1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰（2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。

（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘）2慢支的临床分期(1)急性发作期: 只在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加~~，或一周内咳、痰、喘任何一项症状显著加剧~~~。

(2)慢性迁延期: 指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。

(3)临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者五辅助检查（一）X线检查慢支早期可无异常，随病情发展可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。

肺气肿征象：可显示胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。

（二）呼吸功能检查1期无异常2如有小气道阻塞时，最早出现的，流速—容量曲线降低MEFV↓）3慢性支气管炎时：当小气道有明显阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）降低↓（＜70％）4合并肺气肿时：尚有残气容积增加↑，残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40％对诊断阻塞性肺气肿有重要意义六诊断及鉴别诊断（一）慢支的诊断3+2：根据咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并处外其他原因(如结核、支气管哮喘、肺癌、心脏病、心力衰竭等)所致的慢性咳嗽，即可做出慢支的诊断如每年发病不足3个月，但有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能检查)亦可诊断。

（二）阻塞性肺气肿的诊断根据慢支的病史或长期吸烟，临床上出现逐渐加重的呼吸困难以及肺气肿体征，X线显示肺气肿征象，肺功能检查RV/TLC＞40％可作出诊断。

鉴别诊断1支气管哮喘反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状。

2支气管扩张特点为慢性咳嗽伴大量脓痰和复反咯血，病变部位常有固定的湿啰音，X 线常见肺纹理粗乱或呈卷发状，支气管造影或CT检查可确定。

3 肺结核常有发热盗汗乏力消瘦等结核中毒症状~~。

经X检查和痰结核菌检查可明确诊断。

4肺癌多在40岁以上，有长期吸烟史，常有刺激性咳嗽~~。

痰脱落细胞检查或经纤维气管镜活检一般可以明确诊断七慢性阻塞性肺疾病COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。

气流阻塞的原因除慢支所致气道狭窄和阻塞外，还可由肺气肿所致的肺弹性回缩力降低而引起。

气流阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度决定。

八并发症1肺部急性感染此时临表为畏寒及发热；咳嗽、咳痰、气急加重；咳脓性痰且痰量增加；肺部啰音增加；白细胞总数或中性粒细胞增多。

2自发性气胸患者常于剧咳或用力过猛后出现突然加剧的呼吸困难，伴有明显的胸痛；患侧胸部隆起，诊叩呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等体征，即可做出初步诊断。

X线显示气胸征可明确诊断。

3慢性肺源性心脏病为最主要的并发症九治疗治疗原则：首选抗感染，在抗感染无效时再强心、利尿控制感染治疗上可选用青霉素，大环内酯类，喹诺酮类，重症感染时可选用第三代头孢菌素（1）稳定期治疗1）支气管舒张药主要有β2上腺素受体激动剂①沙丁胺醇②异丙托溴铵2) 氨茶碱类药物；4）祛痰药：盐酸氨溴索，羧甲司坦（2）急性加重期的治疗①使用支气管扩张药②底流量吸氧，一般吸入氧浓度应为28％～30％,其换算公式为吸入氧氧浓度（％）=21+4×流量（L/min）③抗生素应用如给β内酰胺类/ β内酰胺酶抑制剂，门诊可用阿莫西林/克拉维酸十预防1戒烟是防治慢支及肺气肿首要的措施2预防感冒，肺动脉高压及肺源性心脏病肺动脉高压PH是指在海平面静息状态下肺动脉平均压mPAP＞25mmH g,此为显性肺动脉高压，若运动时＞30mmH g,则为隐性肺动脉高压一继发性肺动脉高压1，阻塞性气道疾病COPD是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的病因2 肺实质性变3 肺血管病变4 神经肌肉疾病★判断题（原发性肺动脉高压）的病因是COPD ? 应改为继发二原发型肺动脉高压（又称特发性肺动脉高压）（一）流行病学（二）病因及发病机制1.遗传因素 2免疫因素3肺血管内皮功能障碍4血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷（三）临表1症状①呼吸困难②头晕或晕厥③咯血2体征可有肺动脉高压和右心功能不全的体征3实验室和其他检查右心导管术IPH：是能够准确测定肺血管血流动力学的唯一方法IPH的标准：静息mPAP＞25mmH g,或运动时mPAP＞30mmH g,PAWP正常（静息为12～15mmHg）（四）治疗1血管舒张药;主要有①钙拮抗剂②前列环素③一氧化氮（NO）吸入2抗凝治疗 3其他（对症治疗）三肺心病（一）病因发病机制1病因：慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占80﹪～90％，其次为支气管哮喘，支扩2胸廓运动障碍性疾病较少见3肺血管疾病（1）肺动脉高压的形成：1肺血管阻力增加的功能因素可通过干预而改善最常见的心脏改变是右心室肥大缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素2肺血管阻力增加解剖因素长期反复发作的COPD使邻近肺小动脉结构改变，如血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压3血容量增多及血液粘稠度增加（二）临表1.肺、心功能代偿期（1）症状咳嗽气促呼吸困难～（2）体征肺动脉瓣区第二心音亢进，提示有肺动脉高压。

若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，多提示有右心室肥厚及扩大2 肺、心功能失代偿（1）呼吸衰竭（2）右心衰竭：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重可有腹水3 实验室和其他检查⑴ X线①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm③中央动脉扩张④右心室增大征⑵心电①电轴右偏②重度顺钟向转位…⑥肺型P波：P波高耸，呈尖峰型⑶超声心动图：右心室流出道内经≥30mm、右心室内经≥20mm、右心室前壁的厚度、左、右、心室内经比值＜2、右肺动脉内经或肺动脉干及右心房增大。

(三)诊断及鉴别诊断1.诊断根据患者有慢性阻塞性肺疾病、其他胸肺疾病或肺血管病变使，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的症状体征，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。

鉴别诊断⑴冠心病⑵风湿性心瓣膜病⑶原发性心肌病3.并发症①肺性脑病，是慢性肺心病死亡的首要原因②酸碱失衡及电解质紊乱③心律失常，多表现为房性期前及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

（四）治疗1.急性加重期（1）控制感染：是首选（2）氧疗;（3）控制心力衰竭：慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，只有对治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。

①利尿药的使用，原则上宜选用作用轻，小剂量（常规剂量的1/2 或2/3量）②正性肌力药的使用：选择作用快、排泄快，★一个肺心病的患者，在经积极的抗感染治疗后，心衰症状无缓解，问：接下来的治疗应首选？ 1.利尿？2 .强心？因强心易重度，所以一般应先利尿☆但已经有右心衰症状时，就不要再利尿了。

（用强心药的）适应征：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；其次是以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者，和（或）出现急性做心衰者。

支气管哮喘一概述支气管哮喘：是酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参及的气道慢性炎症。

这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。

常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数可自行缓解或经治疗缓解。

☆气道受限时，呼吸困难症状可逆的是哮喘，不可逆的是COPD。

二、病因和发病机制1，病因哮喘及多基因遗传有关，同时受遗传因素的双重影响。

2发病机制白细胞介素(IL-4),IL-5,IL-O和IL-13等进一步激活B淋巴细胞,后者合成特异性IgE，并结合及肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。

气道慢性炎症是哮喘的本质。

（2）神经机制（3）气道高反应性：目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应的重要机制之一。

三、临表1、症状发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。

咳嗽变异型哮喘可仅以咳嗽为唯一的症状。

运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。

2、可闻及广泛的哮鸣音，呼气延长。

也可不出现哮鸣音为寂静胸。

四、实验室和其他检查☆哮喘的确诊检查可以选支气管激发实验BPT或支气管舒张实验BDT，但不能用血气分析。

1.痰液检查2.呼吸功能检查①通气功能检查:②支气管激发实验BPT：用以测定气道反应性.只适用于通气功能在正常预计值的70﹪以上的患者，激发试验阳性是指，FEV1下降↓≥20﹪③支气管舒张实验BDT：用以测定气道气流受限的可逆性。