致命性心律失常
III类 延长动作电位时间,如胺碘酮、溴苄胺、 索他洛尔
IV类 阻断钙通道,如维拉帕米、地尔硫卓
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窦性停博
窦性停博(sinus pause) 是指窦房结在一个或多个心动周期中
不能产生冲动,致使心房和心室活动相应 停止
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原因
药物源性 洋地黄、奎尼丁、乙胺碘肤酮、乙酰 胆诚、钾盐等药物过量或中毒
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心电图特征
根据室颤波的粗细室颤可分为 粗波型室颤 心室波幅≥0.5mV, 见于心肌功能
较好者,若开胸可见心肌张力较好,肌色鲜, 蠕动波粗大有力,电除颤率高 细波型室颤 心室波幅<0.5mV,见于心肌功能 差者,肌张力差,肌色暗紫,蠕动纤细无力, 除颤成功率低
治疗 一旦发生室颤,必须争分夺秒予以电除颤
IB类 轻度减慢Vmax、稍减慢传导,缩短动 作电位时间,如利多卡因、苯妥英钠、莫雷西 嗪、妥卡尼、美西律等
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抗心律失常药分类
IC类 明显减慢Vmax,显著减慢传导,轻微延 长动作电位时间,如心律平,氟卡尼、恩卡尼
II类 β受体阻滞剂,减慢动作电位速率,抑制4 相.如心得安,美托洛尔、比索洛尔
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心电图特征
连续出现三次以上宽大畸形式QRS波(时限> 0.12S)并有继发性ST-T改变
心室率通常为100-250次/分,心律规则或轻度 不规则
房室分离 心房独立活动与QRS波群无固定关 系,且室率>房率,但有固定关系不能除外室 速,因为室性 激动可逆传夺获心房
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心电图特征
心室夺获 VT发作时少数室上性冲动可以下传 心室,称心室夺获,表现为P波之后,提前发生 一次正常的QRS波群。
临床表现
取决于代偿的心室率及伴随病变的程度,症状 有疲倦、乏力、心悸、眩晕、晕厥、心绞痛、心力衰 竭,甚至意识丧失、抽搐、猝死。心率慢而规则, 多为30-50次/分,第一心音强度多变,第二心音可 呈正常或反常分裂,可闻及心房音及响亮、清晰的 第一心音(大炮音),颈静脉可出现巨大的a波, 此外可有收缩压升高,脉压变宽等
冲动传导异常
1 窦房传导阻滞 2 房室传导阻滞 3 室内传导阻滞:右束支传导阻滞、左束支传导
阻滞、左束支分支阻滞 4 预激综合征
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致命性心律失常:是能引起循环功 能衰竭,并危及生命的心律失常
心室纤颤 心脏处于蠕动状态,失去有效收缩, 不能排血, 心脏骤停最常见的形式
窦性停搏 心脏完全停止收缩,心脏排血停止 室性心动过速 绝大多数室性心动过速为恶性心律失常,
简称室颤,是最严重的心律失常,是猝死的 最常见原因。室颤发作时,心脏己停止有效的 舒缩活动,为一系列微弱或不协调的乱颤(如开 胸可见心脏呈不协调的蚯蚓样蠕动)
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原因
冠心病,尤其是急性心肌梗塞患者 扩张型及肥厚型心肌病 瓣膜病 原发性或继发性QT间期延长综合 病窦综合征或完全性房室传导阻滞 。 洋地黄过量或中毒 低温、电击或雷击 心脏外科手术
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治疗
病因治疗 药物治疗
短暂窦性停搏不引起明显症状不一相症状则可予以阿托品、麻黄素、舒喘灵及氨茶碱 等 人工心脏起博器
长期的药物治疗疗效不确实,凡窦性停搏时 间长,又无逸搏者均需安装起搏器
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心室颤动
心室颤动(ventricular fibrillation)
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临床表现
症状最为明显
心音消失 脉搏扪不到,血压测不出 意识突然丧失,可伴抽搐,即阿斯综合征。 叹息样呼吸,以后呼吸停止,多出现在室颤发
生后的 20-30秒内 昏迷,多发生在室颤30钞后 瞳孔散大,多在室颤发生后的30-60秒内出现
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心电图特征
室颤的波形、振幅与时距极不规则,无法 识别QRS波群、ST段及T波,其频率在250500分/次。室颤发作前往往先经历频发多 源室早、R on T室早、短阵室速等
药物效应 如强心药、利尿剂、抗心律失常药、抗精 神病药等的不正确应用。
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抗心律失常药分类
根据药物的电生理效应分类,共分为四大 类,其中I类药物又根据其对复极的影响再分为 IA、IB、IC三个亚类
IA类 中度减慢动作电位0相上升速率(Vmax), 减慢传导,延长动作电位时间,如奎尼丁、普 鲁卡因酰胺、丙吡胺等
先天性III°AVB
病变大多在房室结内,少数在希氏束内。大 多先天性III°AVB和其它病变同时存在,多见于 Ebstein畸形、室间隔缺损等,常在出生后即因 病变严重而死亡,
存活的先天性III°AVB患者常显示较良好的 预后,因为其次级起搏点代偿功能一般较好, 较少有明显的临床症状
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原因
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植物神经功能紊乱 平时或暂时精神过度紧张,交感 神经兴奋,可致窦性或异位心律失常。国外有人将交 感神经喻为枪的板击,心脏为靶子,一触即发,一打 即中。
电解质紊乱 长期进食不足可致缺钾、缺镁等,因而 心肌细胞亦缺钾、缺镁,心电发生改变而致心律失常 的发生。
心脏结构异常 如存在房室结双径路、房室旁道可发 生相应的心动过速。
致命性心律失常的诊断和治疗
王旭开 第三军医大学大坪医院心血管内科
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心脏冲动起源、频率、传导顺 序以及传导速度可归为两大类
冲动起源异常
1 窦性心律失常: 窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐
2 异位冲动: 过早搏动、阵发性心动过速、扑动和颤动
(
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心脏冲动起源、频率、传导顺 序以及传导速度可归为两大类
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心电图特征
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完全性房室传导阻滞
完全性房室传导阻滞 又称III度房室传导阻滞(III°AVB),
其特点是全部室上性激动均因阻滞而不能传导 心室,阻滞的部位可以发生在房室结内、希氏 束、双束支以及三束支直至浦倾野氏纤维,阻 滞部位越低,其下的代偿起搏点越不稳定,频 率越低
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原因
心电图特征
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心电图特征
III°AVB时房律及室律通常规则但亦有不规则者: 早博 异位起搏点有传出阻滞 有二个以上起搏点 单个起搏点不规则释放种动。此外它可与其它
各种心律失常同时存在,其中以室性快速性心 律失常尤为多见,特别在心室率为缓慢的室性 自搏心律时,可出现室性心动过速或室颤。在 心房则可出现房性心动过速,房扑或房颤等
可有 可见室早 多有效
无
可见室上性早 搏
无效
无 束支阻滞图形
无效
同左
绝对规则 一致
与心率一致
一致 可见△波、部分导联 T 波末端可见 P 波
少见 无 无
预激症候群 图形 无效
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治疗
无器质性心脏病者发生非持续性室速,如无症 状无需治疗。但若有症状或持续性室速(无论 有无症状)均需予以治疗。
急性发作的治疗
人工心脏起搏器 III°AVB心室率慢并伴心、脑供血不 足或有阿斯综合征发作者均可考虑临时或永久起搏治疗
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室性心动过速
起源于希氏束分叉部以下,由连续三 次或三次以上、频率大于100次/分以上的 心动过速,称为室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)
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原因
VT绝大多数见于严重而广泛心肌病变的患者, 尤其是冠心病伴发急性心肌梗塞、室壁瘤或心 功能不全时,其次是扩张型与肥厚型心肌病、 二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。也见于药物反应(洋 地黄、抗心律失常药等)、低血钾、低血镁引起 的 QT间期延长以及原发性QT间期延长,亦可 见于无器质性心脏病患者
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心电图特征
短暂性窦性停搏 发作时心电图示一个或多个显著延长的
PP间距,而长PP间距与基本的窦性PP间距之 间无整倍数关系,长PP间距之间时距亦互不相 等。长PP间距中可出现一个或多个房室交界性 或室性逸搏或逸搏心律
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心电图特征
永久性窦性停掸 心电图上窦性P波永久性消失,心脏节律
可为房性、交界性或室性逸搏心律
重的室性异位心律,特别在急性心肌梗塞时要
慎重
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治疗
阿托品 仅适用于房室结阻滞尤其是迷走神经 张力增高所致者。用阿托品后逸博心律增加显 著者(≥72次/分),提示阻滞在房室结,而希浦系的逸博心律仅有轻度增加,且可出现QRS 波群增宽 碱性药物 如碳酸氢钠,有改善心肌细胞应激性, 促进传导系统心肌细胞对拟交感药物反应的作 用
室性融合波 在室上性冲动到达心室的同时, 心室已被异位冲动所激动,因而心室部分被室 上性冲动激动,部分被室性异位冲动激动, QRS波形介于室性与室上性冲动之间,称为室 性融合
突然发生或终止
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心电图特征
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室速
鉴别诊断
室内差异传导
室上性阵速合并 束支传导阻滞
预激症候群
病史
心律 心音
易出现于器质性心 常反复发作,可
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心电图特征
心房节律匀齐 心房由窦性、房性或交界性节律控制
心室节律匀齐 QRS波群形态与阻滞部位高低有关,心室节
奏点一般在阻滞部位以下。节奏点在房室交界区, QRS波群一般不增宽(合并束支阻滞除外),频率 40-60次/分,性能稳定。节奏点在心室内,QRS 波群宽大畸形,频率低于30-40次/分,性能不稳 定 心房节律与心室节律各实用自文档独立且房率>室率
心肌损伤 心肌炎、心肌病、冠心病或战创伤等, 常为病态窦房结综合征的主要表现之一
迷走神经机能亢进性 由于迷走神经张力过高引 起,多见于窦房结缺血时
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临床表现
可无症状或表现为心搏暂停,轻者心搏 暂停仅偶尔出现,严重者可长时间停顿,由 下级起搏点控制心脏活动,若下级起搏点功 能低下时,可引起头晕,昏厥或猝死
后天性III°AVB 急性III°AVB 最常见的病因为急性心肌梗塞、