腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移 动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹 陷性水肿（++）。
案例分析
• 列举体格检查阳性体征
• 根据上述资料，该病人应做哪些实验室 及其他检查？
实验室检查：RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L, 中性粒75%，淋巴25%。 PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝 功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血 清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。
Ⅱ型
呼吸衰竭
二 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
➢弥散障碍 ➢肺泡通气与血流比值失调 ➢解剖分流增加
肺换气功能障碍
（一）弥散障碍
（Diffusion Impairment） ➢肺泡膜面积减少
➢肺泡膜厚度增加.
➢弥散时间缩短
气体的弥散量取决于
➢胸腔积液和气胸
➢肺顺应性降低
胸腔积液 气胸
限制性通气不足
肺顺应性降低
➢肺总容量减少 ➢肺组织可扩张性降低 ➢肺泡表面活性物质减少
肺通气功能障碍
呼吸衰竭
（二） 阻塞性通气不足
（Obstructive Hypoventilation)
气道阻塞或狭窄所致通气障碍。
关键是气道阻力增加 影响着气道阻力
心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多 源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透 过度增强，肺门部纹理增粗。
案例分析
• 根据病史，体检，实验室检查 ，分析
1.病程演变过程。 2.病人呼吸功能状态及发生机制。 3.病人心脏功能状态及发生机制。
呼吸衰竭
第一节 呼吸衰竭病因和发病机制
案例分析
• 体格检查有哪些阳性体征？
呼吸衰竭
体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，
营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发 绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。
颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋 间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及 干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明 显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期 前收缩。
最重要的是气道内径。
气道阻力(正常人平静呼吸)：
80%: 直径 >2mm 气管
20%: 直径 <2mm 气管
肺通气功能障碍
阻塞性通气不足病因
1、管壁收缩或增厚 2、管壁阻塞 3、管壁受压或肺组织 对小气道牵引作用减弱
阻塞性通气不足
气道阻塞分类：
胸外气道阻塞
中央性
气道阻塞
胸内气道阻塞
外周性：
胸外中央气管阻塞
• 吸气时：
气道内压＜大气压→ 气道狭窄加重
吸 气
性
• 呼气时： 气道内压＞大气压
呼 吸 困
→气道阻塞减轻 难
吸气性呼吸困难的临床表现
胸内中央气管阻塞
• 吸气时：胸内压↓，
气道内压＞胸内压 呼
→气道阻塞减轻
气 性
•呼气时：胸内压↑，
呼 吸
压迫气道→
困
→气道阻塞加重 难
外周性气道阻塞：
病理生理学案例呼 吸衰竭
滨州医学院病理生理学教研室 刘巍
本章讲述内容
呼吸功能不全
➢概念
➢案例
➢呼吸衰竭病因和发病机制
➢呼吸衰竭主要的代谢功能变化
➢呼吸衰竭防治的病理生理基础
呼吸过程
呼吸功能不全概念
(Respiratory Insufficiency)
呼吸功能不全
各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换 过程不能正常进行，并导致一系列功能、代 谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。发 展到严重阶段即称呼吸衰竭。
3、按病程经过：急性和慢性
4、按发病机制：通气性和换气性
案例分析
患者，男，58岁。因反复咳喘13年， 双下肢浮肿2年，近2天加重。
根据该病人的主述，应考虑到那些疾病
应如何进一步问诊
呼吸衰竭
案例15-1
患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近 2天加重。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色 痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变， 而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状 逐年加重。近10年以来发作较频，劳累后感心悸、气促， 休息后好转。近2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在 基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻 度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘 息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入 院。
视频
病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
一、肺通气功能障碍
肺通气 功能障碍
限制性 通气不足
阻塞性 通气不足
一、肺通不足（Restrictive Hypoventilation)
吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
➢呼吸肌运动障碍 ➢胸廓顺应性降低
吸气时：肺泡扩张，细支 气管扩张，肺通气改善 呼气时：肺泡回缩， 小气道内径变窄
内径＜2呼m气m性的→呼细通吸支气困障难碍加重 气管，无软（常骨见支于撑CO，PD） 壁薄，与周围组织
连接紧密
呼吸衰竭
肺通气不足时的血气变化
肺泡 通气 不足
PAO2↓ PACO2
↑
PaO2↓ PaCO2↑
◆通气障碍引起哪型呼衰?
概念
呼吸衰竭(Respiratory Failure，RF)
外呼吸功能严重障碍导致PaO2 , 伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。
判断标准： PaO2 <60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 >50mmHg (正常：40 mmHg)
呼衰的类型
1、按血气变化特点：
低氧血症型（Ⅰ型） 低氧血症伴高碳酸血症（Ⅱ型） 2、按病变部位：中枢性和外周性
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∝
弥散膜厚度
（一）弥散障碍 1. 肺泡膜面积减少
正常成人肺泡总面积：80m2 静息时换气面积： 35-40m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。
（一）弥散障碍