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主要见于交通事故伤，坠落伤少见 一般无中间清醒期 颅骨骨折发生率低 一般无颅内压增高
较少合并脑表面挫裂伤和常见的颅内血肿， 可有深部灰质小血肿。
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伤后立即陷入持续性昏迷 去大脑强直或去皮质强直 瞳孔不等大，或双侧散大，但与脑疝无关 高血压、多汗、高热，呼吸心率增快 持续植物生存状态
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1、经典学说：认为不同伤情颅脑外伤瞬时产生剪 应力和张力撕断脑神经元，使神经元轴索回缩， 轴浆聚积成球状，轴索反应性肿胀，形成轴索回 缩球。但近十年来大量颅脑伤实验研究结果并不 支持经典学说，其主要证据包括：①实验性颅脑 伤后立即做病理学检查未发现轴索撕裂和中断； ②严重颅脑伤后数小时轴索回缩球形成时，轴索 髓鞘通常保持完整；③颅脑伤后严重脑挫裂伤部 位（最大剪应力和张力部位），与轴索损伤部位 不一致，提示颅脑伤时剪应力和张力不是造成弥 漫性轴索损伤的根本原因。
MRI表现：
非出血灶：T2相显示大脑白质、胼胝体、 小脑和脑干背侧圆形、椭圆形或线条状高 信号影，T1相呈等或低信号，T2优于T1
出血灶：伤后4天内，T2相显示大脑白质、 胼胝体、脑干背侧低信号影，4天后在T1相 上显示高信号影，T1优于T2相
后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大
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2、沃勒变性（Waller’s degeneration）学说：颅脑外 伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴浆流动障碍， 轴索局部肿胀。轴索局部肿胀的近端仍与神经元 细胞保持整体联系，而其远端与神经元细胞体中 断联系，发生沃勒变性；此时轴索髓鞘仍保持完 整，随后轴索局部肿胀的远端与近端轴索及神经 元细胞体分离；此时神经元细胞体内产生的轴浆 成分流至轴索肿胀分离部位再返流至细胞体，从 而进一步加重轴索局部肿胀，继而形成轴索回缩 球。轴索回缩球形成通常需要6～24h，伤情越重， 轴索回缩球形成时间越短。
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病理
根据患者存活时间的不同病理表现亦不同：①短
期（几天）存活病人，在大脑半球、小脑和脑干 的白质可见到大量的轴索收缩球（Axomal retraction ball，ARB）是诊断DAI的病理形态学依 据。一般HE染色及银染即可看到。②中期（几天
至几周）存活病人用甲酚紫染色，在同一部位可 见成簇的小胶质细胞（Microglia clusters）。③长 期（几个月）存活病人用Marchi制剂染色，在大
弥漫性轴索损伤
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是一种原发性脑损伤。
只发生于头部成角和/或旋转加（减）速过 程中
不必有任何物体打击头部或头部撞击任何 物体
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
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20Fs参与构成神经元细胞骨架成分，主要在 轴索表达。伤后钙调蛋白酶激活，NF降解 增多，其降解产物能够在脑脊液即血液中 检测到。
Tau蛋白也是神经元的一种细胞骨架成分， 参与构成轴索微管束的形成并在顺行性轴 浆运输中发挥作用，轴索损伤后，tau蛋白 被分解成多肽。DAI患者脑脊液中tau蛋白多 肽在伤后1h可增加500-1000倍。
加（减）速度小、持续时间长（10-20ms） 的加/减速运动容易产生DAI。不同旋转方 向造成的DAI轻重不同。
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临床的实际情况与DAI的生物力学原理相 吻合。
DAI常见于交通事故伤中。
临床和病理研究发现DAI较少合并颅骨骨 折，与脑挫裂伤多伴有颅骨骨折形成鲜明 对照，说明两者的致伤机制不同。
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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脑内各组织质量不同，运动的加速度和惯 性不同
周围脑组织与中央脑组织之间产生相对运 动
脑组织内产生剪切力和牵张力
轴索的剪切伤或牵拉伤。
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轴索损伤严重程度及分布范围相关因素： 加（减）速度的大小 持续时间 头部运动的方向有密切的关系。
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影像学检查
CT表现：CT表现与临床病情轻重相关性不高 大脑半球白质内单发或多发小出血灶，直径
<2mm 胼胝体出血 脑室内出血 第三脑室周围小出血灶，直径<2mm 脑干出血 急性期合并脑肿胀，蛛网膜下腔出血 后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大
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广泛的轴索损害：累计大脑、脑干和小脑的白质 和大脑深部核质，包括中线旁皮质下白质、胼胝 体、穹窿柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧 小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑束、内侧纵束等。
胼胝体局限性出血灶：病变多位于中线一侧，常 见于胼胝体下部，室间隔可受累甚至断裂。
上脑干背外侧局限性出血灶：病变位于中脑和桥 脑上部，单侧或双侧，常常累计小脑上角。
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3、钙离子学说：在正常生理情况下，神经细胞外钙离子不能通过轴 索膜进入轴索轴内。颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴索膜牵 拉使轴索膜通透性增加。细胞外钙离子流入轴索内，轴索内钙离子浓 度明显升高，继而激活中性蛋白酶使核溶解、细胞结构崩解、轴索运 转中断、轴索肿胀以及轴索回缩球形成。支持钙离子学说的主要依据： ①脑外伤后轴索膜通透性增加，细胞外大分子物质如辣根过氧化物酶 能透过轴索膜进入轴索内，细胞外钙离子更易通过轴索膜进入轴索内； ②轴索损伤时钙离子能激活中性蛋白酶，造成神经核丝变性分解；③ 颅脑损伤后脑组织细胞外钙含量明显降低，细胞内含量明显升高；④ 中枢神经系统内直接注入钙离子完全可以解释颅脑伤后弥漫性轴索损 伤的发病机理，如采用电铰超微结构检查，发现实验性脑外伤早期并 无神经核丝分解现象。
脑半球，脑干和脊髓长传导束可见到神经纤维的 非特异性退行性变（Wallerian型）。并导致脑萎缩。
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外伤后会导致轴索内的轴浆流动障碍，使轴索局 部肿胀，呈远端轴索与神经胞体联系中断，并发 生退变，但轴索的解剖形态早期可保存。随着轴 索肿胀的加重，轴索断裂轴浆外溢，另外，由于 外力致使轴索受到牵拉，轴索的钙通道受到破坏， 通透性增加，致钙离子内流，使神经丝溶解或断 裂，细胞结构崩解导致轴索肿胀，最终形成ARB。