《病理生理学》重点大题病生重点大题1、简述脑死亡的诊断标准。

答：1）自主呼吸停止 2）不可逆行深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失6）脑血液循环完全停止2、水肿的发病机制。

答：1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流a. 毛细血管流体静压升高——常见静脉压升高b. 血浆胶体渗透压下降——常见原因是血浆白蛋白含量减少c. 微血管壁通透性增加d. 淋巴回流受阻——常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留a. 肾小球率过滤下降：滤过膜面积减小和通透性降低；肾血量减少b. 近曲小管重吸收钠、水增多：心房肽分泌减少；肾小球滤过分数增加2c. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加d. 肾血流重新分布3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。

低渗性脱水高渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠血清钠浓度<130mmol/L >150mmol/L血浆渗透压<280mmol/L >310mmol/L主要失水部位细胞外液细胞内液口渴早期无、重度有明显脱水貌明显早起不明显脱水热无有外周衰竭早起3可发生轻症无血压↓↓↓↓钠尿肾外性↓肾性↑轻度偏高，重度减少4、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些？答：1）广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减少。

2）有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。

5、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

答：低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。

[K+]e明显降低时，心肌细胞对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减少，即静息膜电位的绝对值4减小([Em]↓)，与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。

[Em]↓，使0相去极化速度降低，则传导性下降。

膜对钾的通透性下降，动作电位第四期钾外流减少，形成相对的Na┼内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

6、简述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制。

答：血管内外液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。

影响血管内外液体交换的因素主要有：1）毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；2）血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；3）淋巴回流的作用。

在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增多主要见于以下原因：1）毛细血管流体静压升高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增高4）淋巴回流受阻7、简述水肿的特点。

答：1）水肿液的性状：水肿液根据蛋白含量的不同分为渗出液和漏出液。

漏出液特点：蛋白含量低于52.5g%，比重低于1.015，细胞数少于500/100ml；渗出液的特点：蛋白含量可达3g%-5g%，比重高于1.018，可见多数白细胞。

2）水中的皮肤特点：皮下水肿可分为隐形水肿和显性水肿。

皮下水肿时皮肤肿胀皱纹变浅、色苍白、冷湿（皮肤炎性水肿除外）。

3）全身水肿的分布特点：主要取决与：a. 组织结构特点：从组织疏松处开始扩展到低垂部b. 重力效应：水肿首先出现在低垂部位c. 局部血液动力学因素：肝性水肿常有腹水8、简述低钠血症的概念、原因机制。

答：低钠血症是指血清钠浓度低于130mmol/L。

1）低容量性低钠血症：原因机制：液体大量丢失重要条件：只注意补水，忽略了补钠。

常见于经肾丢失：长期连续使用利尿药，如速尿、噻嗪类等；肾上腺皮质功能不全：见于醛固酮分泌不足；肾实质性疾病；肾小管酸中毒。

2）高容量性低钠血症：原因机制：常见于：水摄入过多；水排出减少：见于急、慢性肾功能衰竭、ADH 分泌过多、低渗性脱水的晚期。

3）等容量性低钠血症：原因机制：主要见于ADH分6泌异常综合征（SIADH）。

见于：恶性肿瘤；中枢神经系统疾病；肺部疾病。

9、简述高钠血症的概念、原因机制。

高钠血症是指血清浓度高于150mmol/L。

1）低容量性高钠血症：原因机制：水摄入减少：水源断绝、进食困难、丧失口渴干；水丢失过多：经呼吸道丢失水，经皮肤失水，经肾失水，经胃肠道丢失2）高容量性高钠血症：原因机制：主要原因是盐摄入过多活盐中毒。

见于医源性盐摄入过多或盐中毒；原发性钠潴留。

3）等容量性高钠血症：原因机制：为原发性高钠血症，病变部位位于下丘脑，可能由于下丘脑损伤，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。

10、简述低钾血症的概念、原因机制。

低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L。

1）原因机制：摄入不足：长期不能进食，钾来源减少，不吃也排；丢失过多：经消化道失钾，经肾失钾，经皮肤失钾；钾向细胞内转移。

2）对骨骼肌、心肌的影响：神经肌肉：兴奋性降低；心肌：兴奋性升高，自律性升高，传导性降低，收缩7性先增高后降低；心电图：T波低平，T波后出现U波，S-T段压低，早搏，QRS复合波增宽、P-R间期延长11、简述高钾血症的概念、原因机制。

高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L.1）原因机制：钾摄入过多，肾排钾减少（最常见原因）细胞内钾移出细胞外（钾跨细胞分布异常）。

2）对骨骼肌、心肌的影响：神经肌肉：兴奋性先增高后降低对心肌：兴奋性：轻度增高、重度降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低对心电图：T波高尖，P波和QRS波变低、增宽、P-R 间期延长12、试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱？有哪些类型？为什么？答：pH7.4时有酸碱平衡紊乱。

pH值主要取决于碳酸氢根离子与碳酸的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH就可维持在7.4。

pH在正常范围时，可能表示：1）机体的酸碱平衡是正常的2）机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，8可维持碳酸氢根离子与碳酸的正常比值3）机体有混合型酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH变化的方向相反而相互抵消。

pH7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：1）代偿性代谢性酸中毒2）代偿性轻度或中度慢性呼吸性酸中毒3）代偿性代谢性碱中毒4）代偿性呼吸兴碱中毒5）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒6）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒7）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒13、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发病机制。

答：剧烈呕吐发生代谢性碱中毒。

其原因如下：1）氢离子丢失：剧烈呕吐使胃腔内盐酸丢失血浆中碳酸氢根离子得不到氢离子中和，被吸收回血造成碳酸氢根离子浓度升高2）钾离子丢失：剧烈呕吐，胃液中钾离子大量丢失，血钾降低，胞内钾外流，氢内移，同时肾小管上皮细胞泌钾减少，泌氢增加，重吸收碳酸氢跟减少3）氯离子丢失：血氯降低，造成远曲小管上皮细胞泌氢增加重吸收碳酸氢跟增多，引起缺氯性碱中毒4）细胞外液容量减少：脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌升高，促进远9曲小管上皮细胞泌氢泌钾，加重碳酸氢跟的重吸收。

以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

14、急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？酸碱平衡的指标会有哪些变化？为什么？答：急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。

碳酸氢根离子原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO继发性下降。

3急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因：1）体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增加2）肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除3）肾小管产氨与排泄氢离子的功能降低。

15、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。

答：高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。

各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增多，导致代谢性酸中毒。

这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加，氢离子从细胞内逸出，造成细胞内氢离子下降，故细胞内成碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾增多，泌氢减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。

10低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。

低钾血症时因细胞外液钾浓度降低引起细胞内钾离子向外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内氢离子增多，肾泌氢增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。

16、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。

答：代谢性酸中毒可致可致室性心律失常，心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

①室性心律失常：代谢性酸中毒时血K┼升高，可因严重的传导阻滞和心急兴奋性消失造成的致死性心律失常和心跳停止。

②心肌收缩力减弱：氢离子可竞争的抑制钙离子与肌钙蛋白结合亚单位的结合，影响兴奋-收缩藕联，影响细胞外钙内流，影响心肌细胞肌浆网释放钙离子。

③血管对儿茶酚胺的反应性降低：尤以毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。

17、试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。

答：代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，其发生机制与下列因素有关：1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱氢酶活性增强，使r-氨基丁酸生成增多。

后者对中枢神经系统有抑制作用。

2）酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足。

18、酸碱平衡的调节。

答：1）血液中缓冲系统的调节作用：反应最快，有限度体液缓冲系统是由一种弱酸和它的弱碱盐构成的缓冲对。

其作用是当体液中酸或碱的含量变化时，缓冲对通过释放和吸收H+，减轻pH的变化程度。

2）肺在酸碱平衡调节中的作用：迅速、作用最强大肺通过改变CO排出量，调节血浆碳酸浓度而维持血2浆pH相对恒定。

3）组织细胞在酸碱平衡调节中的作用：细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，红细胞、肌细胞、骨组织均能发挥这种作用。

4）肾在酸碱平衡中的调节作用：作用慢、但最持久肾在调节酸碱平衡中的作用是通过排泄固定酸和重吸收碳酸氢钠（排酸保碱）来调节血浆碳酸氢盐的浓度，以维持血液pH的相对恒定。

19、简述反应酸碱平衡的常用指标。

答：1）pH：正常人动脉血pH为7.35-7.45，pH小于7.35为酸中毒，大于7.45为碱中毒）：正常值为2）动脉血二氧化碳分压（PaCO233-46mmHg，平均值为40mmHg3）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）：SB正常值为22-27mmol/L，平均为24mmol/L；正常人AB=SB4）缓冲碱（BB）：正常值为45-55mmol/L5）碱剩余（BE）：是指标准条件下，即血液温度40mmHg，氧饱和度100%。