急性呼吸衰竭
一、实验目的：
学习采用窒息造成通气功能障碍，复制Ⅱ型呼吸衰竭模型；用油酸注射引起肺泡毛细血管损伤，复制Ⅰ型呼吸衰竭模型。
观察不同类型呼吸衰竭时血气和呼吸的变化，分析去其发生机制。
学习动脉取血和血气测定方法。
二、实验材料：
家兔、生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。
油酸、生物信号采集处理系统、呼吸换能器、血气分析仪、三通管、软木塞、手术器械一套、动脉夹。
三、实验方法：
1、实验准备：
（1）麻醉与插管：家兔称重，按5ml/Kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯，家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。
颈前部剪除被毛，切开颈部皮肤5—7cm,钝性分离肌肉组织。
分离气管，行气管插管，记录呼吸运动曲线。
分离左侧颈总动脉，行动脉插管，用于采血。
（2）正常指标测定：待动物休息15min后，记录呼吸运动曲线，测定正常呼吸频率和每分通气量。
用1ml注射器抽取少量0.2%肝素溶液，推进针芯，使注射器肝素化。
打开动脉夹，放血1—2滴以冲去动脉插管内的死腔液，然后用肝素化处理的注射器取血0.5ml，用动脉夹夹住颈动脉，将注射器拔出迅速套上带有软木塞针头做血气分析（PH、PaCO2、PaO2）。
2、实验观察：
（1）复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭模型：用弹簧夹将Y形气管插管上端所套橡皮管完全夹住，使家兔处于完全窒息状态30s,立即取颈动脉血0.5ml做血气分析，并观察呼吸的变化。
30s时放开弹簧夹，恢复通气。
10min后，待动物呼吸恢复正常，测定正常呼吸频率和每分通气量。
（2）复制肺泡毛细血管膜损伤所致Ⅰ型呼吸衰竭模型：①按0.3—0.6ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入油酸。
于注射后30min、60min测定呼吸频率和每分通气量，取颈动脉血做血气分析。
②密切观察家兔的呼吸是否急切和困难，肺部是否有湿罗音和气管插管口是否有粉红色泡沫样液体溢出。
③夹住气管，快速处死家兔，解剖家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎出上方切断气管，将肺完整取出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称量肺重量，并计算肺系数。
肺系数=肺重量（g）/体重(kg),正常肺系数：4—5，当肺系数超过此值时提示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。
④观察肺大体改变，切开肺，注意肺切面有无血性泡沫液体流出。
四、实验结果：
综合其他六组，共有七组进行家兔急性呼吸衰竭模型实验的血气分析，结果如下：
表1-1 家兔未注射肾上腺的前后血气分析
对照组号
PH<37.0℃> pCO2<37.0℃> pO2<37.0℃>
实验前试验后实验前试验后实验前试验后
1 7.461 7.350 28.2mmHg 26.8mmHg 92.8mmHg 119.7mmHg
2 7.432 7.31
3 35.9mmHg 30.6mmHg 85.2mmHg 161.2mmHg
3 7.24
4 7.328 42.4mmHg 30.8mmHg 80.1mmHg 171.6mmHg
表1-2 家兔注射肾上腺引起呼吸衰竭的前后血气分析
实验组号
PH<37.0℃> pCO2<37.0℃> pO2<37.0℃>
实验前试验后实验前试验后实验前试验后
1 7.411 7.101 35.0mmHg 36.5mmHg 100.5mmHg 39.7mmHg
2 7.328 7.041 38.3mmHg 65.9mmHg 97.9mmHg 14.8mmHg
3 7.418 6.845 39.4mmHg 56.9mmHg 110.4mmHg 38.8mmHg
4 7.381 7.00
5 35.9mmHg 40.6mmHg 110.9mmHg 43.0mmHg
实验组动物均发生不同程度的肺水肿。
实验过程中动物呈现血压先升高后下降及心率减慢的现象，并出现呼吸加深加快，后出现呼吸抑制、缺氧和呼吸性酸中毒的表现。
肺部有明显的湿罗音。
气管处有大量粉红色泡沫样液体溢出。
我组测得的肺重量为14g，肺系数为7.57左右，出现了明显的肺水肿。
目前仍多以PaO2低于8kPa（60mmHg）、PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）为判断呼吸衰竭的标准。
五、实验讨论：
通气障碍、气体弥散障碍和肺泡通气/血流比例失调是引起呼吸衰竭发生的主要机制。
外呼吸的基本环节包括通气和换气两个基本过程，任何引起通气和换气功能障碍的病因，都可导致呼吸衰竭。
限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，PO2下降，PCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。
换气功能障碍包括弥散障碍和通气/血流比值失调。
弥散障碍主要见于肺泡膜的面积减少和厚度增加；通气/血流比值失调可以是肺泡通气量的减少、血流的减少或肺内动静脉的分流。
单纯弥散功能障碍可引起Ⅰ型呼吸衰竭，而通气/血流比值失调则根据代偿情况的不同导致Ⅰ型和Ⅱ呼吸衰竭。
在注入肾上腺素后，可以得出PH下降，PCO2上升，PO2下降，可知肺通气功能明显障碍，是Ⅱ型呼吸衰竭。
六、实验结论：
窒息造成通气功能障碍，可致II型呼吸衰竭；油酸注射引起肺泡毛细血管膜损伤，可致I型呼吸衰竭。
七、参考文献：
[1] 陆源林国华杨午鸣《机能学实验教程》第二版科学出版社 2010.6
[2] 朱大年.生理学.人民出版社。