第六章第三节 风湿病
风湿性心脏病
③病变后期：赘生物被机化，瓣膜发生纤维化及瘢 痕形成。④病变晚期：病变反复发生，因瓣膜增 厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间相互粘连，腱索增 粗、缩短，最终引起瓣膜狭窄和或闭锁不全的慢性 心瓣膜病，严重者瓣膜高度狭窄如鱼口状，见图614。慢性心瓣膜病引起心脏血流动力学发生变化， 血液循环障碍甚至导致心力衰竭。
第六章第三节 风湿病
风湿性心脏病
（二）风湿性心肌炎 常与风湿性心内膜炎同时发生，在心肌间质小
血管旁形成Aschoff小体是特征性病变。病变反复发 作，导致心肌间质较多瘢痕形成，累及传导系统引 起心律失常，严重时心肌收缩力下降，心功能不 全。
第六章第三节 风湿病
风湿性心脏病
（三）风湿性心外膜炎 主要累及心包膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎
是早期改变。表现为病变组织基质发生黏液样 变性和胶原纤维发生纤维素样坏死，同时有少量淋 巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润以及浆液、纤维素 渗出。此期持续1个月。
第六章第三节 风湿病
基本病理变化
（二）增生期（肉芽肿期） 此期特点：是在变质渗出的基础上形成具有诊
断意义的风湿肉芽肿，称为风湿小体或阿绍夫小体 （Aschoff body）。风湿小体在显微镜下才能看 到，多出现于心肌间质，心内膜下和皮下结蹄组 织。镜下观察：整体病变区域呈圆形或梭形，由纤 维素样坏死物区域和区域内多量的风湿细胞及少量 的淋巴细胞和浆细胞构成。风湿细胞是由增生的巨 噬细胞吞噬纤维素样坏死物质转变而来，又称为阿 绍夫细胞（Aschoff cell）。
病理学基础
第六章 常见疾病
第三节 风湿病
兰州大学第一医院
人民卫生出版社
陈永林
学习目标
➢ 掌握
风湿病的基本病理变化。
➢ 熟悉
风湿性心脏病的病理变化。
第六章第三节 风湿病
风湿病——概念
➢ 风湿病（rheumatism）是指一种与A组β溶血性链 球菌感染有关的主要累及全身结缔组织的变态反 应性炎症性疾病。最常侵犯心脏、关节和血管等 处，以心脏病变最为严重。
症。当有大量浆液渗出时可形成心包腔积液，大量 纤维素渗出可形成绒毛心，见图6-15。如果渗出多 量纤维素不能被完全溶解吸收，则发生机化，使心 包膜脏层与壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎。
第六章第三节 风湿病
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人民卫生出版社
第六章第三节 风湿病
基本病理变化
在心肌间质内的风湿细胞多位于小血管附近， 细胞体积大，胞质丰富，核大，核膜清晰，染色质 常集于核中央，纵切面上呈毛虫样，横切面上呈枭 眼状。
第六章第三节 风湿病
基本病理变化
（三）纤维化期（瘢痕期，愈合期） 风湿小体内的坏死物质逐渐被吸收，风湿细胞
变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形 成瘢痕组织。此期持续2～3个月。
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风湿性心脏病
三、风湿性心脏病 风湿病最常受累的就是心脏，引起的病变表现
为风湿性心内膜炎，风湿性心肌炎和风湿性心外膜 炎。
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风湿性心脏病
（一）风湿性心内膜炎 主要累及二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同
时受累。病理变化：①病变初期：瓣膜肿胀，瓣膜 内出现黏液变性和纤维素样坏死，有浆液渗出和炎 细胞浸润。②随后在病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁 缘，形成串珠状排列的粟粒大小、灰白色、半透明 的赘生物，即白色血栓，此赘生物与瓣膜粘连紧 密，不易脱落；镜下赘生物由血小板和纤维素组 成。
第六章第三节 风湿病
病因及发病机制
风湿病的病因与A组β溶血性链球菌感染有关。 主要根据是：①患者发病前常有咽峡炎、扁桃体炎等 上呼吸道链球菌感染史；②本病多发生于链球菌感染 盛行的冬春季节和寒冷潮湿的地区；③抗生素应用后 ，能降低风湿病的发生和复发。
第六章ห้องสมุดไป่ตู้三节 风湿病
二、基本病理变化
➢风湿病的病程病变发展分为三期，病变特征是形 成和出现风湿肉芽肿。 （一）变质渗出期