[ 30]
。
可以认为 , 决定细胞是否死亡常取决于活性氧的形
。 将拟南芥的叶
片用非致病的病原体处理 , 除了在处理部位迅速发 生的第一次氧爆发和 HR 反应外 , 还可导致远处组 织的二次氧爆发和低频率的系统性微 HR , 而且发 现是第一次氧爆发诱导这些系统反应 , 第一次和第 二次氧爆发都是产生系统免疫性的需要 。 这显示 ,
在病毒诱导烟草 PCD 的实验中 , 发现细
胞质抗坏血酸过氧化物酶活性下降 , 据此他们认为 细胞清除 H2 O2 能力下降所导致 H2O 2 的积累诱发 了 PCD 过程 。 高效 价的病原体或外 源 H2 O2 处理
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都能导致细胞死亡 , 而且表现的性状一致 , 添加氨 基三唑( 3-amino-1 , 2 , 6-triazole , 3AT) 或水杨酸 ( salicylic acid , SA ) 后 , 过 氧化 物 酶 活 性 受到 抑 制 而 H2 O2 含量增加则促进细胞的死亡 , 这显示 , H 2O2 的 增加可能是细 胞 PCD 所必需的
[ 26]
1. 1 活性氧参与植物衰老和胁迫条件下的细胞编 程性死亡 Panavas 报道 , 在黄花菜的花瓣衰老过 程中 , 花开前的 12 h 到花瓣开始败坏时 , H 2O2 一直 维持较高的水平 , 而抗坏血酸含量则急剧下降 , 过 氧化物酶 、 抗坏血酸过氧化物酶活性也明显下降 , 这说明可能是高水平的 H2 O2 导致了细胞的死亡 , 而 H2 O2 水平则可能受到某些以 H2 O2 为底物的酶 的调控 。 Penell 和 Lam 在莴苣叶子的导管细胞中 发现有 O2 和 H 2O2 的积累 ; Demura 和 Fukuda
·
间体 , 在植物 中可以在多个 部位通过 多条途径 生 成 , 如叶绿体可通过 Mehler 反应产生 O2 和 H2 O2 , 也可通过光敏反应产生 O2 ; 线粒体能在消耗 NADH 的同时产生 H2O2 和 O2 ; 过氧化物酶体可通过乙醇 酸氧化产生 H2 O2
[ 13]
·
; 在性别决定
[ 3]
超敏反应中的细胞死亡过程是一种独特的 PCD 途 1 活性氧参与植物的细胞编程性死亡 已有的实验证明 , 在动物细胞中 , 线粒体膜透 性的改变是 PCD 的调控中心 , 决定着细胞的 死亡 与否 , 近来的 研究显示活性 氧是直接 或者间接 的 PCD 调节者和中介物
[ 12]
。 活性氧是指氧的活性中
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专题介绍 Special Topics
活性氧与植物细胞编程性死亡
2
1
林久生 王根轩 ( 兰州大学干旱农业生态国家重点 实验室 , 兰州 730000)
Active Oxygen and Programmed Death in Plant Cell
[ 32]
细胞编程性死亡是一个复杂的过程 , 其间不仅 仅有活性氧的调节 , 还有其他信号物质直接或间接 的参与 , 各种成分相互作用又相互影响 , 形成一个 复杂的网络结构 。 现有的证据已经证明 , 在植物触发 HR 反应中 首先进行的是病原体与植物的相互识别 , 即一个病 原体来源的基因( avirulence , avr) 产物( ligand) 和植 物的防御基因产物( receptor) 二者的直接反应 , 这一 反应或者是发生在细胞膜上或者是发生在细胞质 中 。 在植物与病毒识别后 , 最先看到的是氧爆发和 离子外泄 , 离子( Ca
[ 24]
。 另一方面 , 在叶
[ 29]
绿体或线粒体中超表达抗氧化酶如 SOD 可以增强 植物对氧化胁迫 的耐受能力和对 PCD 的抑制 成和相应的抗氧化机制清除活性氧的能力 。 1. 3 导致 PCD 发生的两类活性氧 有 些实验证 明 , 在诱导 PCD 的过程中 , H2 O2 有着重要的作用 。 Mittler 等
·
的实验证明 , 用根毛杆菌
( Pesudomonas syringae pv phaseolicola) 和病毒( TMV) 分别感染烟草 叶片所出现的 结果并不 完全相同 。 相同之处是不论用病毒还是用细菌诱导 , 低氧条件 都抑制 HR 细胞死亡 , 且都表现为抗坏血酸过氧化 物酶 ( ascorbate peroxidase , APX) 和 CuZn 超氧化 物 歧化酶( CuZn superoxide dismutase , CuZn SOD) 等的 转录增加 , 膜脂过氧化也同时增加 , 这些证明在 HR 反应过程中的确存在活性氧的生成 。 不同之处在 于无论是在病毒感染的初期还是后期改为低氧条 件均能有效抑制细胞的死亡 , 但只有在细菌感染后 3 h 之内改为低氧条件才能表现为抑制 , 否则即无 抑制作用 。 这证明细菌感染中 , 较高水平的活性氧 的作用可能只是在早期产生一个信号 , TMV 感染中 则在其 PCD 的整个过程中都需要维持较高水平的 活性氧 , 这说明 , 在 TMV 感染过程中活性氧可能不 只是起初始信号作用
[ 6] [ 5]
。 越来越多的证据表明 , 在植
物 PCD 过程 中 , 活性氧不只是 作为细胞内有 毒的 代谢 副 产 物 直 接 损 伤 生 物 大 分 子 , 某 些 活 性 氧 在植物中还有调节信号传导的作用
[ 14]
。 尽管在
。 另外 , 多
种外源因子的处理也能有效地诱导 PCD , 如热激处 和用细胞色素 c 处 理烟草和胡萝卜
·
感染所导致的超敏反应( hypersensitive response , HR) 中的细胞死亡 。 超敏反应是植物被不相容性病原 体侵染后 , 导致的植物细胞死亡及引发一系列防御 反应的过程 。 一些证据表明 , HR 反应需要包括转 录和翻译在内的代谢途径的参与
[ 8]
, 而且表达不同
外源基因的植物和大量的能够表现自发或有条件 细胞编程性死亡( programmed cell death , PCD) , 又称为细胞凋亡( apoptosis) , 是指 在一定的生理和 病理条件下 , 由细胞自身基因启动和调控的一种死 亡方式 , 是高等生物体内广泛存在的一种能够及时 清除不需要的细胞和可能有害机体的细胞的机制 。 在植物中 , 细胞编程性死亡是植物发育及对环境应 答反应过程中的一个重要组成部分 , 可保证植物正 常生长发育 , 维持内环境的相对稳定 , 更好地适应 生存环境 , 减轻不利条件下对植物的整体损伤 。 随着对植物细胞编程性死亡研究的深入 , 发现 细胞编程性死亡现象在植物中广泛存在 . 植物胚胎 发育过程不同时期胚柄细胞和糊粉层细胞的死亡 过程中都出现质壁分 离 、原生质固缩和 DNA 有序 降解等现象 中
LIN Jiu -Sheng , WANG Gen -Xuan ( State Key Laboratory of Arid Agroecology , Lanzhou University , Lanzhou 730000) 提要 在各种条件诱导 的植物 细胞编 程性死亡 ( PCD) 过程中都有活性 氧的 参与 , H2 O2 和 O2 可 能是参 与 PCD 调 节的最重要的活性氧 。 文中概述了活性氧与植物 细胞编程 性死亡的关系以及活性氧的生成调节和与其它一 些信号物 质之间可能的相互作用 。 关键词 活性氧 植物 细胞编程性死亡
细胞核解体等典型的 PCD 性状 。 植物 PCD 的一个重要的组成部分是病原体等
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真核生物中还没有发现 存在像细菌 OxyR 或 SoxR 那样对 O2 和 H 2O2 敏感的蛋白质 , 但是有证据证明 许多 蛋 白 质 功 能 的 表 现 与 其 氧 化 还 原 状 态 有 关
[ 15]
·
活性氧既可通过一个位点反应引起感染部位的 HR 反应 , 也可通过构成一个信号网络系统引发远处组 织及整体的防御反应
[ 25]
。
。
[ 16]
细胞死亡过程中的氧爆发往往伴随着 O2 摄入 量的增加 。 在低氧条件下 , 用 TMV 处理烟草叶片 , 不仅抑制可见病斑的出现和离子泄漏 , 而且抑制细 胞核 DNA 的片段化 , 这可能是低氧条件 下抑制活 性氧生成的结果 ; 但高氧条件下 HR 反应并无明显 的变化 , 这说明 , 空气中的 O2 含量对诱导细胞死亡 可能是饱和的 。 Lam 等
[ 38]
。 Levin 等
[ 24]
报
Hale Waihona Puke 。道 , 抵抗病原体感染的细胞不断积累 H 2O2 , 当 H 2O2 达到一定量时即引发 PCD , H 2O2 有高度的扩散性 , 有一些可扩散到周围未被感染的细胞 。 H 2O2 不稳 定性和扩散的综合效应可使周围细胞的 H 2O2 浓度 比感染区的细胞低 , 这种较低浓度的 H2 O2 可能会 导致部分防御反应的发生 , 但不是 PCD 。 然而也有 相反的报道 , 林久生和王根轩
[ 20]
、 UV 射线
[ 21] [ 22]
都能有效地引发 等用硫酸亚铁和
PCD , 更为直接的证据是夏慧丽 有效的诱导 PCD 。
H2 O2 处理烟草悬浮细胞时 , 生成的羟自由基能够 1. 2 活性氧参与超敏反应中的细胞编程性死亡 在病原体感染后的几分钟内 , 活性氧在感染位点急 剧增加 , 这称为氧爆发 。 这种氧爆发在对病原体敏 感和抗病的植物中都存在 。 但对病原体有抗性的 植物在感染后的几小时内活性氧持续增加 , 并出现 超敏反应和 PCD 现象
[ 7]
收稿 2000 -10 -24 修定 2001 -02 -26 1 国家自 然科学基 金( 39770447) 和 国家重点 基础研究 专项经 费( G 199901705) 资助项目 。 2 联系人 。