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糖尿病酮症酸中毒基层版PPT课件

最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的急性并发症。 DKA死亡率 随年龄而增加
胰岛素问世前为60%-100% 胰岛素问世后为5~15%
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感染 创伤 手术 妊娠 分娩
诱因
饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明
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发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,即高酮血症。 >5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。
尿糖:强阳性。 尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为
30∶1,提示血容量不足。
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辅助检查
电解质
血钠:一般<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。 血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的
或虽无意识障碍,但co2CP<10mmol/L
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与其它酸中毒鉴别
饥饿性酮症:热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现难治 性呕吐 时。此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症 的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS 后酮症酸中毒较易纠正。 与其它酸中毒鉴别:
血糖高 但利用 障碍
PH
2,3-二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水,电解质紊乱
pH正常:能异常
循环衰竭、肾衰竭
中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
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临床表现
原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体 重下降。
脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体 重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者 可危及生命。
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辅助检查
血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水,>33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。
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纠正酸中毒
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 DKA的基础是酮酸生成过多,通过胰岛素治疗后抑制
酮体的产生 促进酮体的氧化,且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,
DKA时的酸中毒自然会被纠正。
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补碱强指征
血pH<7.0; 纠酮治疗后2小时血pH<7.1; CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ; 呼吸抑制; 严重高血钾(>6.5mmol/L); 对输液无反应的低血压; 乳酸性酸中毒; 补碱量:一般使用碳酸氢钠,不用乳酸钠。伴有休克时禁用
消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛,酷似急 腹症。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起 深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患 者类似烂苹果的气味。
神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约 10%。
青大附院内分泌科
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糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖 激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解 质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒。
最常见的一种糖尿病急性并发症。 内科急症,要求迅速合理治疗。
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流行病学
DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的 应激状态。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量; 低蛋白的患者注意补充胶体液;
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纠正酸中毒
酸中毒对机体影响: (1)血PH值<7.0,抑制心肌收缩力, 引起心律失常; (2)血PH值与通气功能关系 血PH值<7.2,通气功能代偿,酸中毒大呼吸; 血PH值<7.0,抑制呼吸中枢; (3)胰岛素敏感性下降
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胰岛素治疗
胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每
公斤体重0.1U速度,持续静脉输注。 给药途径:持续静滴或者泵入,首选。 血糖下降速度每小时3.6~6.1mmol/L(70~100mg/d1)
为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降,胰岛素剂 量应加倍。 当血糖降至11.1~13.9mmol/L,改输5%葡萄糖液加入 普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
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诊断标准
临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和 尿酮体。
如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合 力降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。
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酮症 酸中毒 昏迷
三个阶段
仅有酮症,无酸中毒,即糖尿病酮症。 酮症,有轻度酸中毒,即糖尿病酮症酸中毒。 伴有意识障碍,即糖尿病酮症酸中毒昏迷。
乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭; 其他:药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
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治疗
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治疗目的和原则
治疗目的: 1.降糖,消酮; 2.恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的
释放; 3.纠正水与电解质酸碱平衡失调,恢复受累器官的功能状态。
治疗原则: 立即补充胰岛素; 立即补液,恢复细胞内、外液容量; 补钾; 纠正酸中毒; 消除诱因; 治疗并发症。
恢复期。 血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒
严重可升高。 血磷、镁:亦可降至正常以下。
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辅助检查
血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常 pH<7.35。CO2 -CP降低。
阴离子间隙:增大,正常8~16。 血浆渗透压:多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有
效渗透压可>320mOsm/L。 公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的 情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。
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补液(首要、极其关键)
立即补充NS或者林格氏液,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml
液体,以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况, 决定补液速度,一般每4~6小时补液1000 ml。
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
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