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二、炎症的原因
凡能造成组织和细胞损伤的因子都能引起 炎症，致炎因子种类繁多，可归为以下几类：
1、物理因子: 高、低温、机械和物理 2、化学因子: 强酸碱及代谢产物 3、生物因子: 细菌病毒、原虫、真菌 4、组织坏死: 释放的致炎因子 5、变态反应: 不适当的免疫反应 6、异物：手术缝线、物质碎片
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（一）细胞释放炎症介质
1、血管活性胺—组胺(Histamine)、5－羟色胺（5-TH） 2、花生四稀酸代谢产物— AA、PG、LT 3、白细胞产物：活性氧代谢产物、溶酶体成份 4、细胞因子等： IL-2、TNF-α、IFN-γ、TGF-β 5、血小板激活因子（PAF） 6、一氧化氮（NO） 7、神经肽（P物质）
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应 ● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子） ● 白细胞增高： 末梢血白细胞计数增多 ● 全身单核巨噬细胞增生性反应
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3、液体渗出的意义
1）可稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用 2）为局部白细胞带来营养物质和带走代谢产物 3）所含补体和抗体有利于消灭病原体 4）形成纤维素网限制病原扩散并促进白细胞吞噬 5）病原和毒素随淋巴液流至淋巴结利于产生免疫 6）渗出液过多有压迫和阻塞作用 7）纤维素如吸收不良可发生机化
炎症
（inflammation）
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1
概述
2
急性炎症
3
慢性炎症
概念 原因 局部基本病理变化 局部表现和全身反应
血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出和吞噬 炎症介质的作用 类型及病理变化 急性炎症结局
一般慢性炎的病理变化 慢性肉芽肿性炎症
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目的要求：
掌握炎症的概念，炎症局部的基本病理变化及发 生机理。急性炎症的血管反应及其结果。液体渗出 的机理和意义，白细胞的渗出和吞噬作用。炎症的 组织学类型及各型炎症的病变特点。一般增生性炎 的基本病理变化，肉芽肿性炎症的概念。
重、难点：
炎症的定义，炎症局部的病理变化，炎症渗出 的机理和意义。各类型炎症的病变特点。
第一节 概 述
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一、炎症的概念
炎症（inflammation）是具有血管系统的活体 组织对损伤因子的刺激所发生的以防御为主的 病理过程。血管反应是炎症过程的中心环节。
炎症一词含义： inflammation——怒火, 发火, 燃烧 炎——火上加火，火上加油
α、β亚单位组成的二聚体
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3.白细胞游出和化学趋化作用
白细胞是以 阿米巴运动的方式 游出的， 炎症不同阶段游出的白细胞的种类有所不同。
①中性粒细胞24-48h ②单核细胞48h后 ③不同阶段趋化因子不同，趋化白细胞的种 类不同
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白L细OG胞O穿出血管壁（电镜）
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炎细胞游出
趋化作用是指白细胞向化学刺激物作定向 移动,这些化学刺激物称 趋化因子。
渗出液
原因
炎症
比重
1.020
外观
浑浊
细胞
0.5×109 /L
凝固
易
Rivalta试验 ()
漏出液 淤血 1.020 澄清 ＜0.1×109 /L
不易 ()
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3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中 间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和 成纤维细胞。增生与相应的生长因子的作用 有关。炎症增生具有限制炎症扩散和修复作 用。
急性炎症过程：
血管反应（血流动力学改变、血管通透性增加） 白细胞反应（渗出和吞噬） 炎症介质的作用 类型和病理变化 急性炎症结局
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一、血管反应
1、血流动力学改变
1）细动脉短暂收缩 2）血管扩张和血流加快 3）血流速度减慢
血管反应
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2、血管通透性增加
炎性渗出
血管内流体静压增高 组织内胶体渗透压升高
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胸腔积液
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心 包 纤 维 性 粘 连
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五、炎症的分类
1、依据炎症累及的器官进行分类： 心肌炎、肝炎、肺炎等
2、依据炎症病变的程度进行分类： 轻、中、重度
3、依据炎症的基本病变性质进行分类： 变质、渗出、增生性炎
4、依据炎症持续的时间进行分类： 急、亚急性、慢性炎症
第二节 急性炎症
血管通透性升高
液 体、细 胞 渗 出 微循环血管通透性还取决于内皮细胞的完整性
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血管通透性增加的机制 ①内皮细胞收缩
ห้องสมุดไป่ตู้
炎症介质（组胺、激肽、P物质）
血管内皮收缩
①
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
②直接损伤内皮
③
③白细胞介导的内皮损伤
④新生内皮细胞
⑤穿胞通道
② ④ ⑤
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二、白细胞反应
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三、 炎症的局部基本病理变化
炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
变 质： 损伤过程 渗 出： 防御反应 增 生： 修复过程
血管反应是炎症过程的中心环节.
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1. 变质（alteration）
炎症局部组织发生的变性和坏死称变质。 可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。
实质细胞: 变性 细胞水肿、脂肪变性 坏死 凝固性坏死、液化性坏死
（一）白细胞渗出
白细胞游出是炎症反应最 重要的指征，其过程是：
①白细胞边集 ②白细胞粘着 ③白细胞游出 ④趋化作用
1L.白OG细O 胞边集和滚动
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2.白细胞粘附
白细胞的粘着是靠细 胞表面的粘附分子相互识 别、相互作用来完成的。
粘附分子有：
选择蛋白类 — E、P、L选择素 免疫球蛋白类 — ICAM-1… 整合蛋白类 —
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（二）白细胞激活（局部作用）
1、吞噬作用: 1）细胞主要有中性粒细胞和巨噬细胞 2）其吞噬过程基本相同：识别及附着、 吞入、杀伤和降解
2、免疫作用：单核、淋巴和浆细胞的作用 3、组织损伤作用：
溶酶体酶、活性氧自由基、白细胞三烯等
炎细胞吞噬
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吞噬作用
中LO性G粒O 和单核吞噬现象
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间质: 粘液样变性，纤维素样变性或坏死
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2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血 细胞通过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表 面和体表的过程叫渗出，渗出的成分总称渗出 物或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
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附：渗出液与漏出液的区别
杀伤和降解 NADPH氧化酶 2O2+NADPH 2O2¯NADP+H+ H2O2+Cl¯ HOCL+H2O
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免疫作用
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免疫与组织损伤
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三、 炎症介质的作用
急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细 胞渗出的发生机制,主要是炎性介质的作用实 现的。
参与和介导炎症反应的化学因子称为化学 介质或炎症介质。