5 ～8um，大脑皮质Betz细胞30 ～135um • 形状不等，呈圆形、星形、梭形和锥形等； • 由细胞膜、细胞质和细胞核组成。
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阿尔茨采默病的病理改变
➢4.1 神经细胞间的神经炎性斑块 (neuritic plaques, NP)
➢4.2 神经细胞内的神经原纤维缠结 (neurofibrillary tangles, NFT)
胼胝体下区 钩
舌回
海马旁回
枕颞沟 侧副沟
嗅脑沟 枕颞外侧回 枕颞内侧回
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2.2 AD解剖特点：
• 脑细胞退化 • 脑皮质萎缩 • 脑回变薄 • 脑沟变宽 • 脑室扩大
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脑萎缩是AD早期表现嘛？还是不一定啊？
当然不是。虽然痴呆和脑萎缩是相伴相随的，但是反 过来，有脑萎缩的老年人却不一定向痴呆的方向发展。 只有当患上某些可以导致痴呆的疾病时，才会逐渐发展 到痴呆。
Tau蛋白
属于微管相关蛋白(MAP)家族，主要分布于神经 元轴突内。
主要功能：促进管蛋白聚集成微管，维持微管的 结构。
doi:10.1001/jama.2019.4782
5
1.3我国阿尔茨海默症病人现状
① 统计显示目前中国约有该病患者超过500万人。 在我国患病人群年龄>65岁的人群中痴呆的检出率平均 为５％，超出80岁者有严重痴呆者高达１５％－２０ ％。
② 预测，到2050年，中国老年人口规模将达到 4．51亿，老年痴呆人口1974万人。
➢4.3 拓展
23
24
4.1神经炎性斑块（NP）
➢主要是由β淀粉样蛋白(β-amyloid ，Aβ)沉积所致 ➢Aβ来自淀粉样前体蛋白( amyloid precursor protein，
APP)经α、β、γ-分泌酶水解而来 ➢α 、γ-分泌酶使APP水解成sAPP ，具有神经保护作
用，阻止Aβ的形成 ➢β、γ-分泌酶则使APP水解成Aβ１-４０或Aβ１-４２
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APP分子结构模式图
26
APP分子的剪切
27
神经炎性斑块的形成过程
28
APP 的代谢过程示意图
√
×
29
特点
➢这种斑块是细胞外的结构，在AD病人的脑中常 见，特别是在海马和新皮质中
➢在AD的神经炎性斑块是一种致密的、不溶性的 结构
➢斑块由中心的ß-淀粉蛋白和周围异常的轴突和树 突组成
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阿尔茨海默症
——解剖结构
汇报人：某某某
1
目录
1.阿尔茨海默症简介 2.大脑解剖结构 3.海马解剖结构 4.微观蛋白变化
2
1.阿尔茨海默症简介
3
1.1命名
阿洛依斯·阿尔兹海默 ( ALOIS ALZHEIMER )在检查一位55岁因精神疾病死亡病人 的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组 织，对于这一新发现的，不知原因的病例，医学 界命名为——阿尔兹海默综合症，又称老年痴呆 症。
75-79
80-84
年龄(岁)
85-89
90-94
95-99
李昂. 2010-2050年中国老年痴呆的预测研究[D].苏州大学,2015.
7
发病现状和趋势
随着人口老龄化，阿尔茨海默症的患病率越来越高， 已上升为常见死亡原因的第4位，仅次于心脏病、肿瘤 和脑卒中。
8
2.大脑解剖结构
9
2.1端脑的外形和分叶
③ 痴呆已经成为60岁以上老年人主要的致残因素。 大多数的痴呆老人住在家里，依赖于家庭成员照顾。
李昂. 2010-2050年中国老年痴呆的预测研究[D].苏州大学,2015.
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阿尔茨海默症的患病率随年龄而增高
患病率(%)
50 45 40 35 30 25 20 15 10
5 0
65-69
70-74
大脑纵裂 中央沟 顶枕沟 额叶 颞叶 枕叶 顶叶 岛叶
中央沟
额叶 中央沟
顶叶
大脑纵裂
顶枕沟 顶叶
岛叶
枕叶 额叶
顶枕沟
颞叶
外侧沟
枕叶
颞叶
10
外侧面
额叶：
中央前沟 额上沟 额下沟 中央前回
额上回 中央前回 中央后回
额上沟 额中回 额下沟
中央前沟
中央沟
中央后沟 顶上小叶 顶内沟
缘上回
额上回
额中回 额下回
薛爽,壹图(图).发现脑萎缩怎么办?.中老年保健,2019(2):8-9.
14
3.海马解剖结构
15
海马的解剖
16
17
18
分区
CA4
CA3 CA2
CA1
19
20
4.微观蛋白变化
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神经元的基本结构
构造
胞体 cell body
突起 轴突 axon 树突 dendrites
（一）胞体
• 细胞代谢和信息整合中心； • 大小不等（直径5～135um）；小脑颗粒细胞
顶枕沟
顶叶：
中央后沟
顶内沟
中央后回
顶上小叶 顶下小叶 （缘上回、角回）
额下回 外侧沟
颞叶：
颞上沟 颞下沟 颞上回 颞中回
颞上回 颞上沟
颞下沟
颞中回
角回 颞下回
枕前切迹
颞下回
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扣带回 额上回
胼胝体沟
扣带沟 中央旁小叶 楔前叶
胼胝体干
胼胝体
穹窿
（压部）
透明隔
楔叶
胼胝体膝
顶枕沟
胼胝体嘴
前连合
终板旁回
距状沟
4

1.2世界阿尔茨海默症病人现状
全世界有4700万人患有痴呆症，到2050年，这一数字预 计将增加到1.31亿，绝大多数发生在65岁 ～ 90岁以上的老 人。
Arvanitakis Z, Shah RC, Bennett DA. Diagnosis and Management of Dementia: Review. JAMA. 2019;322(16):1589–1599.
G.G. Glenner, C.W. Wong, Alzheimer's disease and Down's syndrome: sharing of a unique cerebrovascular amyloid fibril protein,
Biochemical and biophysical research communications, 122 (1984) 1131-1135.
神经炎性斑块
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4.2神经原纤维缠结
Tau蛋白在AD患者神经元细胞内被过度磷酸化， 导致其聚集成由螺旋状细丝组成神经原纤维缠结（ NFT），NFT会影响神经细胞功能，进而导致神经元死 亡。
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T. Guo, W. Noble, D.P. Hanger, Roles of tau protein in health and disease, Acta neuropathologica, 133 (2017) 665-704.