当心脏后负荷增高时以心肌 肥厚为主要代偿机 制，此时心 肌细胞数并不增多，以心肌纤 维增多为主，继续发展终至心 肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑，克服后负 荷阻力，在一定时间内维持正 常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能 降低， LVEDP↑
客观上已存在心功能障碍表 现。
正 常 心 脏 横 切 面
慢性心力衰竭的病理生 理机制
内容介绍
心功能不全的病因、诱因 慢性心力衰竭的代偿机制 慢性心力衰竭的失代偿机制
定义
• 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种 综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降， 使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织 血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环 淤血的表现
心脏收缩能力 下降
静脉 淤血
灌注 不足
基本病因
心肌负荷过重
后负荷过重（pressure load） 瓣膜狭窄 高血压等
前负荷过重（volume load） 瓣膜关闭不全 心内分流
缺血性心肌损害 原发性心肌损害 心肌炎或心肌病
心肌代谢障碍性疾病
诱因
病理生理
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心
RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑; ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮 分泌↓，血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心 衰的恶化，促进死亡。
支持心脏泵血功能的代偿机制
神经体液调节机制激活
心肌肥大
静脉回心 血量增加
向 心 性 肥 厚
离 心 性 肥 厚
（三）神经体液的代偿机制
心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括: 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提 高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧 耗量↑。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用: ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心 脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
RAS激活后心肌重构
血管紧张素Ⅱ（ATⅡ） 及相应增加的醛固酮使心 肌、血管平滑肌、血管内 皮细胞发生一系列变化， 称之为细胞和组织的重构 （remodelling）
治疗方法
病因治疗:去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
三腔起搏器、心脏移植
CHF的治疗模式
心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋地 黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管 扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代—— ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡
下肢凹陷 颈静脉怒张 性水肿
心功能分级及分期
分级
功能状态
分期
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引 A期：有心力衰竭的高危因
起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 素，但没有器质性心脏病或 心力衰竭的症状
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般 B期：有器质性心脏病，但
体力活动即引起上述症状
没有心力衰竭的症状
心肌收缩 能力增强
心输出量
每搏输出量 心率
心力衰竭——神经体液的失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细潴留
血管收缩
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
1.利尿剂
机制:降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能最快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单
独用于心衰的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分 泌激活（RAAS)、低血压、氮质血症
利尿剂
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂
药物
袢利尿剂
丁尿胺 速尿 托塞米
噻嗪类利尿 剂
氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗
起始剂量（日）
0.5-1mg, 1-2次 20-40mg,1-2次 10-20mg,1次
250-500mg,1-2次 12.5-25mg, 1次 25mg, 1-2次 2.5mg, 1次 2.5mg, 1次
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
临床表现
左心功能不全 症状:呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸
急性肺水肿 夜间阵发性呼吸困难
右心功能不全
1. 症状 体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹 胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微 C期：有器质性心脏病且目
活动即引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，D期：需要特殊干预治疗的
活动时加重
难治性心力衰竭
治疗目的
➢ 缓解症状----纠正血流动力学 ➢ 改善生活质量----提高运动耐量 ➢ 延长寿命----防止心肌损害加重
最大剂量 （日）
10mg 600mg 20mg
作用时 间
4-6h 6-8h 12-16h
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂
阿米洛利 螺内酯 氨苯喋啶
5mg, 1次 12.5-25mg, 1次 50-75mg, 2次
房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
Frank-Starling机制
在一定范围内，心肌 收缩力与心肌初长成正 比
增加回心血量 心室舒张末期容积↑
心脏前负荷↑ 心肌初长度↑
心收缩力↑ 心脏输出量↑
心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移
（二）心肌肥厚