食物中的糖主要是淀粉，另外包括一些双糖及单糖。

多糖及双糖都必须经过酶的催化水解成单糖才能被吸收。

食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶作用，催化淀粉中α-1，4-糖苷键的水解，产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。

由于食物在口腔中停留时间短，淀粉的主要消化部位在小肠。

小肠中含有胰腺分泌的α淀粉酶，催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。

在小肠黏膜刷状缘上，含有α糊精酶，此酶催化α极限糊精的α-1，4-糖苷键及α-1，6-糖苷键水解，使α-糊精水解成葡萄糖；刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。

小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶，前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖，后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。

糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段，己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的糖代谢耗能的主动摄取过程，有特定的载体参与：在小肠上皮细胞刷状缘上，存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体，当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时，葡萄糖随Na+一起被移入细胞内，这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。

这个过程的能量是由Na+的浓度梯度（化学势能）提供的，它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。

当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度，葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体（unidirectional glucose transporter）顺浓度梯度被动扩散到血液中。

小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵(Na+-K+ ATP 酶)，利用ATP提供的能量，从基底面被泵出小肠上皮细胞外,进入血液，从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度，维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。

编辑本段血糖血液中的葡萄糖，称为血糖(blood sugar)。

体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。

正常情况下，血糖浓度是相对恒定的。

正常人空腹血浆葡萄糖糖浓度为3.9～6.1mmol／L(葡萄糖氧化酶法)。

空腹血浆葡萄糖浓度高于7．0 mmol／L称为高血糖，低于3．9mmol／L称为低血糖。

要维持血糖浓度的相对恒定，必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。

一、血糖的主要来源及去路血糖的来源：①食物中的糖是血糖的主要来源；②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。

血糖的去路：①在各组织中氧化分解提供能量，这是血糖的主要去路；②在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成；③转变为其他糖及其衍生物，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；④转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等；⑤血糖浓度过高时，由尿液排出。

血糖浓度大于8．88～9.99mmol ／L，超过肾小管重吸收能力，出现糖尿。

将出现糖尿时的血糖浓度称为肾糖阈。

糖尿在病理情况下出现，常见于糖尿病患者。

二、血糖浓度的调节正常人体血糖浓度维持在一个相对恒定的水平，这对保证人体各组织器官的利用非常重要，特别是脑组织,几乎完全依靠葡萄糖供能进行神经活动，血糖供应不足会使神经功能受损，因此血糖浓度维持在相对稳定的正常水平是极为重要的。

正常人体内存在着精细的调节血糖来源和去路动态平衡的机制，保持血糖浓度的相对恒定是神经系统、激素及组织器官共同调节的结果。

神经系统对血糖浓度的调节主要通过下丘脑和自主神经系统调节相关激素的分泌。

激素对血糖浓度的调糖代谢相关资料节，主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。

激素对血糖浓度的调节。

肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。

血糖浓度和各组织细胞膜上葡萄糖转运体（glucose transporters）是器官水平调节的两个主要影响因素，此时细胞膜上葡萄糖转运体家族有GLUT1-5，是双向转运体。

在正常血糖浓度情况下，各组织细胞通过细胞膜上GLUT1和 GLUT3摄取葡萄糖作为能量来源；当血糖浓度过高是，肝细胞膜上的GLUT2起作用，快速摄取过多的葡萄糖进入肝细胞，通过肝糖原合成来降低血糖浓度；血糖浓度过高会刺激胰岛素分泌，导致肌肉和脂肪组织细胞膜上GLUT4的量迅速增加，加快对血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或转变成脂肪储存起来。

当血糖浓度偏低时，肝脏通过糖原分解及糖异生升高血糖浓度。

从体外实验了解机体对血糖浓度的调节能力，可以通过葡萄糖耐量试验（glucose tolerance test，GTT）获得糖耐量试验曲线加以理解。

正常人由于存在精细的调节机制，空腹时正常血糖浓度是3.8-6.1 mmol／L，在口服或静脉注射葡萄糖2小时后血糖浓度＜7.8 mmol／L。

糖耐量减退病人，一般空腹血糖浓度＜7.0 mmol／L，口服或静脉注射葡萄糖0.5-1小时后最高浓度＜11.1 mmol／L，2小时血糖浓度≥7.8 mmol／L，称为亚临床或无症状的糖尿病，糖耐量试验在这种病人的早期诊断上颇具意义。

典型的糖尿病人糖耐量试验为：空腹血糖浓度在≥7.0 mmol／L，口服或静脉注射葡萄糖2小时后血糖浓度≥11.1 mmol／L，说明病人调节血糖浓度能力降低。

目前临床上建议检测空腹血糖浓度和2小时餐后血糖浓度，简化糖耐量试验过程。

编辑本段糖的无氧酵解一、糖的无氧酵解当机体处于相对缺氧情况(如剧烈运动)时，葡萄糖或糖原分解生成乳酸，并产生能量的过程称之为糖的无氧酵解。

这个代谢过程常见于运动时的骨骼肌，因与酵母的生醇发酵非常相似，故又称为糖酵解。

反应过程参与糖酵解反应的一系列酶存在在细胞质中，因此糖酵解的全部反应过程均在细胞质中进行。

根据反应特点，可将整个过程分为四个阶段：（一）己糖磷酸化：1. 葡萄糖或糖原磷酸化为6-磷酸葡萄糖（glucose-6-phosphate,G-6-P）（1）催化葡萄糖生成G-6-P的是己糖激酶（hexokinase，HK）, ATP提供磷酸基团，Mg2+作为激活剂。

这个反应的ΔG"0 =-16.7KJ/mol,基本是一个不可逆的反应。

己糖激酶是糖酵解过程关键酶之一。

己糖激酶广泛存在各组织中，Km为0.1mmol／L，对葡萄糖的亲和力高。

哺乳动物中已发现了四种己糖激酶的同工酶Ⅰ-Ⅳ型。

Ⅳ型酶只存在于肝脏，对葡萄糖有高度专一性，又称葡萄糖激酶(glucokinase，GK)，GK对葡萄糖的Km为10mmol／L，对葡萄糖的亲和力低，这种特性的存在，使GK催化的酶促反应只有在饮食后大量消化吸收的葡萄糖进入肝脏后才加强，生成糖原储存于肝中，在维持血糖浓度恒定的过程中发挥了重要作用。

（2）从糖原开始的分解途径，是糖原在磷酸化酶的作用下成为1-磷酸葡萄糖（G-1-P），再变位成为G-6-P。

（3）G-6-P是一个重要的中间代谢产物，是许多糖代谢途径（无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖糖代谢原合成、糖原分解）的连接点。

（4）葡萄糖进入细胞后进行了一系列的磷酸化,其目的在于：磷酸化后的化合物极性增高，不能自由进出细胞膜，因而葡萄糖磷酸化后不易逸出胞外，反应限制在细胞质中进行；同时从ATP中释放出的能量储存到了6-磷酸葡萄糖中；另外结合了磷酸基团的化合物不仅能减低酶促反应的活化能，同时能提高酶促反应的特异性。

2． G-6-P生成6-磷酸果糖（fructose-6-phosphate,F-6-P）此反应在磷酸己糖异构酶催化下进行，是一个醛-酮异构变化。

3. 6-磷酸果糖生成1，6-二磷酸果糖(Fructose l，6 bisphosphate，F-1，6-BP) 催化此反应的酶是6-磷酸果糖激酶1(6-phosphofructokinase1，PFK 1)，这是糖酵解途径的第二次磷酸化反应，需要ATP与Mg2+参与，ΔG"0 =-14.2KJ/mol,反应不可逆。

6-磷酸果糖激酶1是糖酵解过程的主要限速酶,是糖酵解过程中的主要调节点。

至此，糖酵解完成了代谢的第一个阶段，这一阶段的主要特点是葡萄糖的磷酸化，并伴随着能量的消耗，糖酵解若从葡萄糖开始磷酸解，则每生成1分子F-1，6-BP消耗了2分子ATP；若从糖原开始磷酸解，则每生成1分子F-1，6-BP消耗1分子ATP。

在这一阶段中有二个不可逆反应，从葡萄糖开始由二个关键酶己糖激酶和6-磷酸果糖激酶1催化；从糖原开始由二个关键酶磷酸化酶和6-磷酸果糖激酶1催化，它们是糖酵解过程的调节点。

(二)1分子磷酸己糖裂解为2分子磷酸丙糖F-1，6-BP裂解为2分子磷酸丙糖，此反应由醛缩酶催化，反应可逆。

3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮，两者互为异构体，在磷酸丙糖异构酶催化下可互相转变，当3-磷酸甘油醛在继续进行反应时，磷酸二羟丙酮可不断转变为3-磷酸甘油醛，这样1分子F-1，6-BP生成2分子3-磷酸甘油醛。

(三)2分子磷酸丙糖氧化为2分子丙酮酸1．3-磷酸甘油醛脱氢氧化成为1，3-二磷酸甘油酸此反应由3—磷酸甘油醛脱氢酶催化脱氢、加磷酸，其辅酶为NAD+，反应脱下的氢交给NAD+成为NADH+H+；反应时释放的能量储存在所生成的1，3-二磷酸甘油酸1位的羧酸与磷酸的构成的混合酸酐内，此高能磷酸基团可将能量转移给ADP 形成ATP。

2．1，3-二磷酸甘油酸转变3-磷酸甘油酸此反应由3-磷酸甘油酸激酶催化，产生1分子ATP,这是无氧酵解过程中第一次生成ATP。

由于是1分子葡萄糖产生2分子1，3-二磷酸甘油酸，所以在这一过程中，1分子葡萄糖可产生2分子ATP。

ATP 的产生方式是底物水平磷酸化(substratelevel phosphorylation)，能量是由底物中的高能磷酸基团直接转移给ADP形成ATP。

3．3-磷酸甘油酸转变成2-磷酸甘油酸此反应由磷酸甘油酸变位酶催化，磷酸基团由3-位转至2-位。

4.2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸(phosphoenolpyruvate，PEP) 此脱水反应由烯醇化酶所催化，Mg2+作为激活剂。

反应过程中，分子内部能量重新分配，形成含有高能磷酸基团的磷酸烯醇式丙酮酸。

5．磷酸烯醇式丙酮酸转变丙酮酸此反应由丙酮酸激酶(pyruvate kinase，PK) 催化，Mg2+作为激活剂,产生1分子ATP,ΔG'0=-61.9KJ/mol,在生理条件下，此反应不可逆。

丙酮酸激酶也是无氧酵解过程中的关键酶及调节点。

这是无氧酵解过程第二次生成ATP，产生方式也是底物水平磷酸化。

由于是1分子葡萄糖产生2分子丙酮糖代谢酸，所以在这一过程中，1分子葡萄糖可产生2分子ATP。

反应的第二阶段的特点是能量的产生。

无氧酵解过程的能量产生主要在3-磷酸甘油醛脱氢成为1，3-二磷酸甘油酸及磷酸烯醇式丙酮酸转变为丙酮酸过程中，共产生4分子ATP，产生方式都是底物水平磷酸化。