高血压教案
教学目的与要求：
1.掌握掌握正常血压与高血压的定义和分类，熟悉流行病学。

2.熟悉高血压病因及发病机制。

3.了解高血压理。

4.掌握高血压的临床表现、并发症。

掌握降压药物的主要分类适应症及副作用
教学方法: 启发式讲授+提问式讨论；
教学手段：PPT、图片、列表、
重点：1.正常血压与高血压的定义和分类；2.降压药物的主要分类适应症及副作用，推荐的降压药物难点：1.发病机制、危险分层；2.高血压的降压药物及应用
导入新课: 利用高血压病例，引导学生入本课题。

新授内容
第六章第二节高血压原发性高血压
因素，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。

一、高血压概念：我国采用国际上统一的血压标准成人收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。

儿童则采用不同年龄组血压值的95％位数，通常低于成人水平。

二、病因及发病机制
（一）病因：
可分为遗传和环境因素两个方面。

高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

一般认为在比例上，遗传因素约占40％，环境因素约占60％。

环境因素：饮食（高盐低钾、饮酒）、精神应激、其他因素（超重或肥胖、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、激素等）。

（二）发病机制
高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。

主要包括：交感神经系统活性亢进、水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗。

上述机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。

三、病理（Pathology）：
高血压早期无明显病理改变。

长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑，肾组织缺血。

长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。

心脏：要是左心室肥厚和扩大。

压力负荷增高，儿茶酚胺与AⅡ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。

高血压发生心脏肥厚或扩大，称为高血压心脏病，终致心力衰竭。

长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。

脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。

高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。

脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引
起腔隙性脑梗塞。

肾脏：长期持续高血压→肾小球内囊压力↑→肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化→肾实质缺血和肾单位↓→肾功能衰竭。

恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾功能衰竭。

视网膜：视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。

血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。

四、临床表现（ Clinical manifestations）：
（1）症状：大多数起病缓慢、渐进，无特殊的临床表现。

常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多可自行缓解。

也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。

约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。

（2）体征：体格检查听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，个别在颈或腹部可听到血管杂音。

（3）恶性或急进型高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。

病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。

发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。

三、课堂练习
1.高血压：
2. 高血压的发病原因有那些
四、课堂小结
本节课主要掌握正常血压与高血压的定义和分类，高血压的临床表现。

五、布置作业
1．高血压常见死因有、、。

2．高血压可分为、、三个时期。

3．高血压主要引起全身大、中动脉硬化。

( )
4．高血压主要累及病人的细小动脉。

( )
5．高血压心脏的主要改变是： ( )
A．心肌间质有肉芽肿形成B．心肌有梗死灶
C．左心室有疤痕形成
D．左心室心肌肥大，心室壁增厚，心脏缩小
六、板书
第二节高血压
高血压概念国际上统一的血压标准成人收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg
（一）病因遗传和环境因素
二）发病机制
交感神经系统活性亢进、水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗
三、临床表现
头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性
七、课后反思。