健康：不仅是没有疾病和痛苦，而且是躯体上，精神上和社会上处于完好状态。

疾病：指机体在一定条件下由病因于机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

康复：分为完全康复和不完全康复。

完全康复指疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

不完全康复指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可能有后遗症。

脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡标准。

脑死亡标准：1、呼吸心跳停止2、不可逆性神昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散开或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全消失。

水肿：过多的液体在组织间隙和体腔内积聚称为水肿。

水肿的发病机制：1、血管内外液体交换失衡：①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻。

2、体内外液体交换失衡：①肾小球过滤下降②近端小管重吸收钠水增多③远端小管和集合管重吸收钠水增多。

水肿分为漏出液和渗出液。

漏出液的水肿液比重和蛋白质含量均低于渗出液全身性水肿分布特点：心性水肿：低垂部位；肾性水肿：眼睑或面部浮肿；肝性水肿：腹水酸碱平衡的调节：1、血液的缓冲作用2、肺在酸碱平衡中的调节作用3、肾的调节作用4、组织细胞的调节作用。

pH和氢离子浓度是酸碱度的指标酸碱平衡紊乱的类型和常用指标：1、动脉血二氧化碳分压（PaCO2），主要反映呼吸性酸碱平衡，正常值为33—46,40为平均值，其值小于33时，表示二氧化碳排出过多，为呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

值大于46时，表示二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。

2、标准碳酸氢盐（SB）：正常范围为22—27，平均值24。

为判断代谢因素的指标，SB在代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时升高。

3、实际碳酸氢盐（AB）：受呼吸和代谢两方面影响。

若SB正常，当AB>SB时，表明有二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒。

当AB<SB时，表明二氧化碳排出过多，为呼吸性酸中毒。

两者值均升高表明为代谢性酸中毒，均降低为代谢性碱中毒。

4、缓冲碱（BB）：反应代谢因素指标。

正常值为45—52，平均值为48。

代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB增加。

5、碱剩余（BE）：反应代谢因素指标，正常值为-3.0--+3.0。

代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。

代谢性酸中毒的分析：由于碳酸氢根离子降低，所以AB\SB\BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB<SB。

（除pH值，BE，PaCO2相反外，同呼碱中毒）呼吸性酸中毒的分析：PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\SB\BB均升高，A B>SB，BE正值增大。

（除pH值外，各值同代碱中毒）代谢性碱中毒分析：pH升高，AB\SB\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。

呼吸性碱中毒分析：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。

代谢性酸中毒：指细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丢失而引起的以血浆碳酸氢根离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。

代酸的原因和机制：1、肾脏排酸保碱功能障碍2、碳酸氢根离子丢失过多3、代谢功能障碍4、其他原因：①外源性固定酸摄入过多②高钾离子血症③血液稀释，碳酸氢根离子浓度降低。

代酸分类：AG增高型，AG正常型。

代酸机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用。

2、肺的代偿调节作用3、肾的代偿调节作用。

代酸中毒对机体的影响：1、心血管系统：室性心律失常，心肌收缩力降低2、中枢神经系统代谢障碍3、骨骼系统发育迟缓呼吸性酸中毒：指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起以血浆碳酸氢根离子浓度升高，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼酸的原因和机制：1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部病变6、二氧化碳吸入过多。

呼酸分类：急性和慢性。

呼酸的代偿调节：慢性呼酸时，由于肾的代偿作用，可以呈代偿性的。

呼酸中毒对机体的影响：1、二氧化碳直接舒张血管作用2、引起中枢神经系统功能紊乱，肺性脑病。

缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。

动脉血氧分压（PaO2）为100mmHg，静脉（PvO2）为40。

血氧容量：为一百毫升血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。

正常值为20ml\dl。

血氧含量：为实际携氧量。

动脉血氧含量（CaO2）为19，静脉（CvO2）为14。

血红蛋白氧饱和度：指血红蛋白与氧结合的百分数。

（SO2）缺氧的类型：乏氧性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧、循环性缺氧血液型缺氧中一氧化碳中毒机制：一氧化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，其结合速率为氧与血红蛋白结合速率的十分之一，但解离速度却为氧合血红蛋白的两千一百分之一，因而一氧化碳与血红蛋白的亲和力远远大于氧气。

此外，当一氧化碳与血红蛋白结合后，会使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少。

还抑制红细胞内糖酵解，导致氧解离曲线左移，进一步加重缺氧。

缺氧对机体的影响呼吸系统的变化：一、代偿性反应：增加心输出量；肺通气量增加（急性低张性缺氧最重要的代偿反应）二、损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭循环系统的变化：一、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是1、心输出量增加2、肺血管收缩3、血流重新分布4、毛细血管增生。

二、损伤性变化：1、肺动脉高压：引起肺源性心脏病2、心肌舒缩功能降低3、心律失常4、回心血量减少。

血液系统的变化：一、代偿性反应：骨髓造血能力增强1、红细胞和血红蛋白增多2、红细胞向组织释放氧的能力增强。

二、损伤性变化：如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。

组织细胞的变化：一、代偿性反应：1、细胞利用氧的能力增强2、糖酵解增强3、肌红蛋白增加4、低代谢状态。

二、损伤性变化：细胞膜、线粒体、溶酶体损伤休克:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。

休克的分类：一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等二、按休克的始动发病学分类：1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克2、分布异常性休克3、心源性休克，心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。

休克发展过程：代偿期、进展期、难治期休克时各器官系统功能变化：一、肾功能变化：早起称为功能性肾衰竭，晚期称为器质性肾衰竭。

二、肺功能：代偿性肺功能兴奋，严重造成呼吸衰竭。

心力衰竭:在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

心功能不全病因：1、心肌舒缩功能障碍2、心脏负荷过度心功能不全诱因：1、感染2、水、酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3、心律失常4、妊娠与分娩心功能不全时机体的代偿反应：一、心脏的代偿反应1、心率加快2、心脏扩张3、心肌收缩增强。

4、心室重塑：心肌细胞重塑：心肌肥大：①向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。

其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动瓣膜狭窄。

②离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串性增生，心肌细胞增长，心腔容量增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁增厚。

特征为心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常，常见于二尖瓣或主动脉掰关闭不全。

心功能不全的机制：一、心肌收缩功能降低：1、与心肌收缩有关的蛋白改变：①心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡②心肌结构改变③心室扩张2、心肌能量代谢障碍3、心肌兴奋-收缩偶联障碍:任何影响心肌对钙离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-收缩藕联障碍二、心肌舒张功能障碍三、心脏各部舒缩活动的不协调（心律失常）心功能不全的两大影响：一、心输出量减少二、静脉淤血：①体循环淤血：右心淤血明显时出现颈静脉怒张②肺循环淤血：a 劳力性呼吸困难b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难呼吸衰竭:指外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。

呼吸衰竭的发病机制：一、肺通气功能障碍：1、限制性通气不足2、阻塞性通气不足：①中央性气道阻塞表现为吸气困难②外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。

二、肺换气功能障碍（一般为I型呼衰）：1、弥散障碍2、肺泡通气与血流比失调（功能分流比例降低，死腔样通气比例升高）3、解剖分流增加：I型呼衰为急性呼吸窘迫综合征、II型呼衰为慢性阻塞性肺部疾病。

呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：一、酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒2、呼吸酸中毒3、呼吸性碱中毒。

二、呼吸系统变化。

三、循环系统变化，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等。

四、中枢神经系统变化：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。

五、肾功能变化：功能性肾功能衰竭六、胃肠反应II型呼衰肺性脑病发病机制：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。

肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍。

肺源性心脏病发病机制：1、肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致肺动脉压升高，增加右心后负荷2、肺小动脉长期收缩导致慢性肺动脉高压3、长期缺氧使血液粘稠度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷4、肺部病变导致肺动脉高压5、缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能6、呼吸困难时用力呼吸影响心脏舒缩功能，促使用心衰竭。

提高PaO2时I、II型呼衰给氧原则有何不同，为什么：I型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）；II型呼衰的吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速，使PaO2上升到50-60mmHg即可。

肝性脑病:排出其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。

假性神经递质：与正常的神经递质结构相似但生理效应极弱的物质肝性脑病的发病机制：一、氨中毒学说：1、血氨增高的原因：①尿素合成减少②氨的产生增多2、氨对脑的毒性作用：①干扰脑细胞能量代谢②使脑内神经递质发生改变③氨对神经细胞膜的抑制作用二、假性神经递质学说：作用：1、竞争抑制正常递质功能2、纹状体出现扑翼样震颤3、网状结构上行激动系统出现分离。