麻疹发病机制及并发症
陈中良
麻疹感染过程
• 接触后日数感染过程 • ～1日麻疹病毒接触鼻咽或眼粘膜上皮，引 起上皮细胞感染和病毒繁殖 • 2～3日由淋巴扩散至局部淋巴组织 • 2～3日初次病毒血症（少量，由白细胞携带） 3～5日病毒到达局部及远处网状内皮细胞内 繁殖，原发病灶－呼吸道上皮细胞内病毒继 续繁殖 • 5～7日第二次病毒血症（大量）
血液 单核细胞 向全身传播 基本病变主要见皮肤 淋巴组织 呼吸道 肠道粘 膜和结膜
临床症状
发病机制
麻疹病毒侵入原发病灶，在该处繁殖，并 迅速扩展至局部淋巴组织，由巨噬细胞或 淋巴细胞携带，经血液循环（初次病毒血 症0到达全身网状内皮细胞，在该处广泛繁 殖，引起第二次大量病毒血症，散布到全 身各组织、器官，造成麻疹病变。
免疫反应
• 患麻疹后正常人都有免疫反应，病程第14天即可出 现血凝抑制、补体结合和中和抗体等，抗体效价逐 渐升高，至4～6周达高峰。补体结合抗体消失较快， 血凝抑制抗体和中和抗体一年内下降至1/4，有人报 道自然感染后如未再接触麻疹，则抗体滴度在15年 后下降到1/16，大多终身可保持低水平。IgM出现 早而最多存在6周，呼吸道分泌物中可测出SIgA， 血中IgG可持续较久。对不同的病毒结构蛋白机体 大多可产生相应抗体，H蛋白抗体阻止病毒吸附， 出疹时也可查到，2～3周时上升显著，F抗体阻止 病毒在细胞内扩散，但始终维持较低水平，NP抗体 出疹时就阳性，水平上升快，而滴度高，M抗体则 早期仅半数阳性，滴度低。
在麻疹病程中非特异免疫力有所下降， 如白细胞总数及中性粒细胞数均降低， 中性粒细胞活动力也差。T、B淋巴细 胞、补体C1q、C4、C3、C5及血小板 均有不同程度下降，如结核菌素试验 在出疹2～6周内可转阴，常使原有结 核病灶恶化。免疫反应降低可使湿疹、 哮喘症、肾病综合征患者的症状得到 暂时缓解。
细胞免疫
• 细胞免疫反应在麻疹发病机制中起重要作用。 麻疹感染的恢复过程与血液、分泌型抗体的增 高、干扰素的出现（约在第6～11天）及细胞 免疫的增强都有关系，而其中最重要的是细胞 免疫。有细胞免疫缺陷或低下者（如白血病、 肿瘤患者、应用免疫抑制剂及先天免疫缺陷等） 不能将病毒消除，故易患重症迁延型麻疹而致 死，即使注射大量被动免疫抗体也毫无用处； 另一方面患丙种球蛋白缺乏者如患麻疹，都可 顺利恢复，提示抗体对麻疹恢复并不重要，但 特异抗体对防止麻疹感染却有肯定效果。
并发症
肺炎(pneumonia)
是麻疹常见的并发症，多见于出疹期，继发细菌 或其它病毒感染
喉、气管、支气管炎(laryngitis,trachitis, bronchitis) 心肌炎(myocarditis)
麻疹脑炎及亚急性硬化性全脑炎（measles encephalitis and subacute sclerosing panencephalitis ，SSPE)
麻疹感染过程
• 7～11日病毒到达皮肤粘膜、结合膜、呼吸 道及全身引起感染 • 11～14日病毒量在全身各脏器到达高峰，麻 疹全身感染 • 15～17日病毒血症渐减而终止，各脏器中病 毒也相应减少，进入康复期
发病机制概述
鼻
病毒 咽 局部上皮细胞和 淋巴组织中繁殖 病变部位单核细胞 浸润增生形成多核 巨细胞
细胞免疫
在感染过程中，除了病毒直接侵犯宿主细胞引起 病变外，机体尚发生一系列免疫反应。病毒刺 激T淋巴细胞，使之大量分化繁殖，成为致敏淋 巴细胞。当其与病毒抗原接触时，释放淋巴活 性因子，引起病变处单核细胞浸润、炎症反应， 甚至细胞组织坏死。这种受病毒致敏的淋巴细 胞主要具有致胚细胞样转变（blastogenic）及 产生细胞毒（cytoxicity）作用，使受病毒感染 的细胞增大、融合、形成多核巨细胞，并使细 胞发生中毒病变，故有人认为麻疹过程是一种 全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。
结核病恶化(tuberculosis exacerbating)
营养障碍与维生素A缺乏症 (malnutrition and vitamin A deficiency)