为什么毒品让人吸了会上瘾
科学家对可卡因、海洛因、酒精、安非他明（一种冰毒）怎样作用人的神经细胞
的研究揭露了吸毒者上瘾、忍瘾、戒毒、和复吸的生理学基础。

科学实验证明，吸毒者难以戒掉毒瘾，并不是他们的意志薄弱，而是毒品已经改变了
他们的大脑机能，“劫持”了大脑的动机系统，甚至改变了大脑的基因功能。

感染上毒瘾的大脑是不同于正常大脑的，这是一种生理和化学上的不同。

神经生理上
的变化伴随着从被迫使用毒品到自愿吸毒，而最重要的是毒品改变了大脑的“快乐机制”，也就是我们常说的“奖励机制”。

原本“快乐机制”是用来奖励人的生存和繁
殖行为如吃饭、性活动等，它使我们的大脑产生舒服的感觉。

正如性生活、赢得比赛
等产生愉悦一样。

这种“快乐机制”通过化学语言多巴胺来传递。

多巴胺这种神经信
息擦传递者在正常情况下寄居在大脑神经游走细胞中，一旦被释放会与神经系统的快
乐接受器结合，在快乐接受器的运载下到达神经细胞。

然后，多巴胺挨个向神经细胞
传达快乐的信息，让神经细产生从一般快乐到极度快乐的感受。

科学家通过FMRF管（一种人体生理监测装置）发现：当吸毒者注入、吸入或吞下毒品时，大脑中的快乐神经圈被划出一道直线，大大缩短了多巴胺的传递距离，加强了大
脑中的快乐感受。

毒品对大脑中“快乐机制”的刺激远远比人类正常活动如中奖的刺激快速、强烈
得多。

但每种毒品却是通过不同的方法激发了大脑的快乐神经化学系统。

可卡因进入机体后，迅速入侵携带多巴胺的游走细胞。

由于可卡因分子同这些神
经游走细胞的结合能力十分强大。

它们能够轻易地霸占本来属于多巴胺的位置，当多
巴胺的“位置”全被可卡因占满了以后，多巴胺就找不到结合的空间，于是它只能被
迫与快乐接收器结合。

“快乐机制”被迫启动。

根据科学家沃克乌1997年的研究成果
，可卡因引发的快感强度取决于安占据了多少携带多巴胺的游走细胞。

安非他明也会把多巴胺挤出游走细胞，让它同神经细胞结合。

越多的多巴胺被“挤出
”意味着越强烈的快感。

海洛因的作用原理则同可卡因和安非他明不同。

它直接刺激多巴胺所在的神经游
走细胞。

让它们释放多巴胺，香烟中的尼古丁也是采用同类似的方式刺激大脑的。

长期使用毒品会使大脑的机能发生改变。

最主要的改变就是它减少了运载多巴胺
的快乐接受器的数量。

快乐接受器就象棒球比赛中的手套一样，会接住四处游走的多
巴胺。

让它与神经细胞结合。

动物实验证实。

摄入毒品量越大、越多的快乐接受器就会补清除。

接受器越来越少，
意味着越来越少的多巴胺同神经细胞结合。

久而久之，“快乐机制”就会越来越平淡。

于是为了达到甚至超过原来的刺激程度吸毒者必须不断地增加毒品吸食剂量，让大
脑中的神经游走细胞释放出更多的多巴胺来弥补。

更为严重的是，快乐接受器的“死亡”意味着人的快乐感觉越来越依赖毒品。

原先一
餐美食、一条好消息所带来的愉悦感觉逐渐消失。

唯一可以排解慢性恐惧、不安焦虑
和沮的办法就是吸食更多的毒品。

换句话说，也许最初吸食毒品只是为了舒服。

但到
后来，吸毒品是为了暂时避免吸毒者的悲观和绝望。

戒毒所带来的极大痛苦也是毒品重置了大脑的多巴胺系统的直接后果。

戒毒使大脑失
了制造快乐感觉的唯一来源——多巴胺的大量释放。

当一个有毒者停止使用海洛英后，他会对疼痛变得非常敏感，全身出现不受控制
的颤抖。

美国全国毒品研究中心的兰施纳博士说：“这就解释了毒瘾为什么是一种大脑疾病，也许一开始是主动接触毒品的。

但一旦接触，你就不能对他说停止它就停止。

接触是主动的，但停止从来不是”。

从生理上来说，复吸也许反映了毒品对人类基因造成持久损害。

洛克菲勒大学马丽。

简妮博士发现，可卡因可以关闭负责制造多巴胺接受器的基因。

如果戒毒者的这个基因在戒毒后相当长的时期仍处于不活跃状态，他们就更容易通过复吸来弥补大脑有缺陷的“快乐机制”。