乙脑V
①猪（主）
②蚊媒传播（三带喙库蚊）
③普易，多隐性感染，后较强免疫力
④亚洲（我国普遍）
⑤夏秋季（7/8/9月）
⑥10岁以下儿童
高热、意识障碍、抽出、病理反射、脑膜刺激征，重者常有后遗症
潜伏期：10-14d
四期：
①初期
②极期：脑实质受损表现→高热、意识障碍、抽搐、呼衰（中枢性主）、其他神经系统症状（脑膜刺激征）、循环衰竭（少）
普通型：
①一般治疗：隔离、护理、对症
②病原治疗：尽早足量，青霉素G（氯霉素、头孢菌素、磺胺嘧啶）
③对症治疗：降温、降颅压
暴发型：
①休克型：及早应用抗生素
治疗休克
酌情使用激素
治疗DIC
②脑膜炎型：尽早使用抗生素
减轻脑水肿，防止脑疝
激素
呼衰治疗
[鉴别]
①其他化脓性脑膜炎/结核性脑膜炎：细菌学证实
②流行性乙型脑炎：夏秋季，脑实质损伤为主的临表，脑脊液呈浆液性，特异性IgM抗体
④致死主因：呼衰
⑤并发症：支气管肺炎（max）
⑥抽搐病因：高热、脑水肿、呼吸道阻塞致脑组织缺氧、脑实质病变
⑦猪是主要传染源的原因：猪感染率高，感染后血中病毒数量多，病毒血症期长，而人的病毒血症仅5天，且血中病毒数量较少。
⑧脑膜刺激征：克氏征、布氏征、颈项强直
流行性乙型脑炎（乙脑）
日本乙型脑炎
Epidemicencephalitis B
①患者（2-4w传染性max）
带菌者（暂时性/慢性）
②粪-口（消化道，主）
密切接触传播
③普易，后持久免疫力，伤寒/副伤寒无交叉免疫
④夏秋季
⑤全世界（热带/亚热带）
⑥儿童、青少年
持续发热、表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、白C减少等，有时出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
潜伏期：7-14d（区别于败血症）
③败血症休克型与其他细菌引起的败血症及感染性休克：后者可有原发灶，无季节性，血培养致病菌
[预防]
①管理传染源：早期发现病人，密切接触者观察7天
②切断传播途径：保持室内通风
③提高人群免疫力：疫苗、药物（复方磺胺甲口恶唑）
①本病在小儿化脓性脑膜炎发病率居首位
②华-佛综合症：
Waterhouse-Friderichsen’s Syndrome
④急性肠套叠：小儿，腹痛啼哭数小时后血黏液便，镜检红C主
⑤急性坏死性出血性小肠炎：青少年，发热、腹痛、腹泻、血便、毒血症重、短期出现休克，全腹压痛、严重腹胀，便培养无菌
2.中毒性菌痢
①乙脑-脑型中毒性菌痢
②中毒性休克（金葡/G-杆菌败血症引起）：有原发灶，血培养阳性，后期X线见血源性金葡菌肺炎
3.慢性菌痢：直肠癌/结肠癌、血吸虫病、非特异性溃疡性结肠炎
恢复期：1-3周痊愈
②暴发型（三型）：起病急骤、病势凶险、儿童多见
a休克型（华-佛综合征）：中毒症状重，皮疹融合、坏死，循环衰竭（突出特征），脑膜刺激征不明显
b脑膜脑炎型：脑实质损害、脑水肿、脑疝（重者）、呼衰
①冬春季，儿童
②突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点/瘀斑、脑膜刺激征
③辅助 血RT：白C、NE↑↑
①病变主要在乙状结肠、直肠
②并发症：志贺菌败血症、关节炎
后遗症：脑型→耳聋、失语
③肠粘膜病理特点
急性菌痢：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，浅表溃疡
慢性菌痢：肠粘膜水肿、增厚、充血，溃疡形成-修复→凹陷性疤痕，肠腺黏膜囊肿，肠息肉
伤寒
Typhoid fever
伤寒杆菌/沙门菌S.typhi
↓
病理基础：全身单核-巨噬细胞系统增生性反应，以回肠末段集合淋巴结和孤立滤泡病变为重
⑤肝脾肿大
⑥玫瑰疹：7-14d出现，淡红色充血性稍隆起，2-4mm，压之褪色，10个↓，胸腹、肩背部，2-4d暗淡消失，可分批出现。
⑦可出现肠穿孔、肠出血（←常见并发症）
缓解期(4w)
②期：积极补容、纠正酸中毒、改善微循环（血管活性药/糖皮质激素）
③期+④期（移行期/多尿早期）：稳定内环境、促进利尿、导泻、透析
④期（多尿晚期）：维持水电平衡、防治继发感染
①疫情监测
②防/灭鼠
③做好食品/个人卫生
④疫苗
⑤期：营养、逐步恢复工作
[乙脑备注]
①人畜共患
②乙类传染病
③乙脑极期严重表现：高热、抽搐、呼衰
②化脓性脑膜炎（流脑）
③结核性脑膜炎
④脑型疟疾
⑤其它病毒性脑炎（HCV）、肠道V、腮腺炎V
[预防]
①控制传染源：饲养卫生/人畜分开/仔猪疫苗
②防/灭蚊③疫苗
流行性脑脊髓膜炎（流脑）
Epidemic cerebrospinal meningitis (meningococcal meningitis)
③恢复期
④后遗症期：6月后所存在的症状
分型：轻、中（普通）、重、极重（爆发）
①夏秋季（7/8/9月），10岁↓儿童
②突然起病，脑实质病变（高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射阳性），脑膜刺激征较轻
③辅助 血RT：白/NE↑
脑脊液：无菌性脑膜炎改变（非化脓性、无色透明、压力↑、白C轻↑）
早期诊断→特异性IgM抗体
回顾性诊断→补体结合抗体（IgG抗体）
流行病学调查→血凝抑制抗体
病毒分离、RT-PCR→RNA
及时处理，把好三关←抢救关键
①一般治疗：吸痰、拍背、翻身
②对症治疗：把好“三关”
高热：物降主、药物辅、亚冬眠
抽搐：去除病因、镇静止痉
呼衰
③肾上腺皮质激素治疗
④抗菌治疗
⑤恢复期及后遗症治疗
[鉴别]
①中毒性菌痢
1.典型：突发性寒战、高热、大量出汗，贫血、脾大（反复发作造成大量红C破坏）
寒战发热期（2-6h）→大汗期（1-2h）→间歇期（间日/卵形疟48h、三日疟72h，恶性疟36-48h无规律）
2.脑型疟（恶性疟的严重临床类型、间日疟偶见）
临表：剧烈头痛、发热、意识障碍、肾损害→昏迷、死亡
3.输血后疟疾、母婴传播的疟疾：不复发
疟疾
Malaria
疟原虫（4种）：
间日疟、三日疟、卵形疟、恶性疟
①患者、带虫者
②叮咬（主，雌性按蚊）
输血、母婴（极少）
③普易，后免疫力不强，可再感染
④地域性明显
我国主要：间日疟
云南海南：间日/恶性疟
⑤温带：夏秋季
反复发作的间歇性寒战、高热、继之大汗后缓解
潜伏期：间日/卵形疟13-15d，三日疟24-30d，恶性疟7-12d
伯氨喹→抗复发 青蒿素→耐氯喹者
②对症治疗：纠正低血糖、补液等
p.s.黑热尿(溶血尿毒综合征)：急性血管内溶血。急性起病，寒战，高热，腰痛，酱油样尿（血红蛋白尿），黄疸，贫血，严重者可发生急性肾功能衰竭。[鉴别] 败血症、伤寒、钩体源自、泌尿系感染、脑炎[预防]
控制传染源：口服乙胺嘧啶联合伯氨喹→根治
典型（4期，病程4-5w）：↓
初期(1w)：起病缓慢，发热(首发症状)，畏寒，无寒战，体温阶梯样↑
极期(2-3w)：伤寒特征性临表
①持续发热（稽留热/弛张热，＞2周）
②神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力下降，严重（谵妄、颈项强直、昏迷），儿童（抽搐）
③相对缓脉/重脉
④消化系统症状：右下腹/弥漫性隐痛，便秘主，腹泻少
③辅助 血RT：血液浓缩（红/白/Hb↑ PLT↓）
尿：蛋白（+++），膜状物
确诊 血清/血细胞/尿→病毒抗原
血清→IgM抗体
IgG双份血清效价↑4倍以上
早期/非典型患者诊断 RT-PCR→RNA
三早一就：早发现/休息/治疗，就近处理
①期：抗v（利巴韦林）、减轻外渗、改善中毒症状（忌强发汗退烧药）、预防DIC
Bacillary dysentery
痢疾杆菌（志贺菌属）分四群：
A痢疾志贺菌
B福氏志贺菌
C鲍氏志贺菌
D宋内志贺菌
①患者、带菌者
②消化道传播（手、苍蝇、食物、水）
③普遍易感，可反复感染
④夏秋季
⑤温带、亚热带（我国）
⑥学龄前儿童、青壮年（20-40岁）
腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便，可伴发热、全身毒血症症状，严重可出现感染性休克、中毒性脑病。
提高人群免疫力：预防用药（氯喹）
切断传播途径：灭蚊防蚊
①再燃（recrudescence）：由血液中残存的疟原虫引起，多见于病愈后1-4周，可多次出现。
复发（relapse）：由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起，只见于间日/卵形疟，多见于病愈后3-6个月。
②病解：溶血、脏器微血管阻塞损害
细菌性痢疾
（菌痢）
①疫区、蚊虫叮咬、近期输血史
②典型临表：间歇发作性寒战、高热、大汗，贫血、脾大
特殊表现：
脑型疟疾→发作数次后神志不清、抽搐、昏迷
溶血尿毒综合征→贫血、黄疸、肾衰
脑型疟：典表+神志不清、抽搐、昏迷
③辅助 血RT：多次发作后，红C/Hb↓
确诊血/骨髓涂片：疟原虫
血斑点杂交、荧光染色、PCR
①抗疟原虫治疗：氯喹→杀虫
③中毒性菌痢（3型←A型）：2-7岁儿童，起病急骤、病势凶险。临表：突发高热、严重毒血症、休克、中毒性脑病，局部肠道症状轻→24h后腹泻、痢疾样便。
休克型（周围循环衰竭型）：感染性休克→面色苍白、皮肤花斑、肢端厥冷及紫绀。较常见。
脑型（呼吸衰竭型）：严重脑症状→颅内高压、意识障碍、呼吸衰竭、脑疝等。病死率高。
确诊 细菌学→涂片（瘀点斑、脑脊液）
细菌培养（血、脑脊液）
脑脊液：化脓性（浑浊），压力↑
免疫学检测：特异性抗原/抗体