病生复习资料第一章水、电解质代谢紊乱1.体液：机体内的液体，是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。

2.正常成年男子的体液约占体重的60%，瘦人对缺水有更大的耐受性。

3.细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+，阴离子是HPO42-和蛋白质。

4.电解质的主要功能：①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；②维持神经、肌肉和心肌等细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。

5.正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除体内的代谢废物。

6. Na+多吃多排，少吃少排；K+多吃多排，不吃也排。

7.高渗性脱水㈠定义：体液容量减少，失水多于失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L 的病理过程。

㈡原因及机制：A水摄入少①水源断绝②不能饮水③渴觉障碍B水丢失过多①经呼吸道失水②经皮肤失水③经肾失水④经胃肠道丢失㈢影响：①口渴②尿少及尿钠变化③细胞内液→细胞外④中枢神经系统功能紊乱⑤脱水热8.低渗性脱水㈠定义：体液容量减少，失钠多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L 的病理过程。

㈡原因及机制：A大量体液丢失而只补充水分B肾失钠①长期连续使用排钠性利尿剂②肾上腺分泌醛固酮减少③肾实质性病变㈢影响：①易发生休克②有明显的脱水症③尿量和尿钠变化9.等渗性脱水㈠定义：体液容量减少，水和钠等比例丢失，而血清Na+浓度维持在130~150mmol/L，血浆渗透压在280~310mmol/L的病理过程。

㈡原因及机制：①呕吐②腹泻③胃肠减压④大面积烧伤⑤大量抽放胸腔积水、腹水⑥麻痹性肠梗阻大量体液潴留于肠腔㈢影响：①丢失细胞外液②ADH和醛固酮分泌增多③肾重吸收水和钠增多10.水中毒㈠定义：由于水在体内潴留，体液容量增多，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，但钠总量正常或增多的病理过程。

㈡原因及机制：①水的摄入过多②水的排除减少㈢影响：①细胞外液↑②细胞水肿11.水肿：㈠定义：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。

㈡原因及机制：A血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加，组织胶体渗透压增高④淋巴回流受阻B体内外液体交换平衡失调①肾小球滤过率下降②肾小管重吸收钠水增多③近端小管重吸收钠水增多④经远端小管和集合管重吸收钠水增多㈢影响：①抗损伤作用②细胞营养障碍③不适应及代偿功能障碍㈣特点：①水肿液的性状：漏出和渗出②水肿皮肤的特点：肿胀、弹性差、皱纹变浅③全身性水肿的分布特点（最先出现部位）心—下垂；肾—眼睑/面部；肝—腹水12.钾的生理功能：①维持静息膜电位②参与多种新陈代谢过程③调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡13.低钾血症㈠定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

㈡原因及机制：⑴钾摄入不足⑵钾丢失过多①经消化道失钾②经肾失钾A长期大量使用髓襻或塞嗪类利尿剂B醛固酮分泌过多C各种肾病D肾小管性酸中毒E镁缺失③皮肤失钾⑶钾转入细胞内①碱中毒②糖原合成↑③β手提活性↑④某些毒物中毒⑤低钾血症型周期性瘫痪㈢影响：⑴神经-肌肉①急性低钾血症：兴奋性↓、腱反射减弱/消失、肌无力/麻痹累及平滑肌引起恶心呕吐腹胀②慢性低钾血症：兴奋性无明显变化③横纹肌溶解：肌痉挛、坏死⑵心脏①心肌电生理改变A兴奋性↑B自律性↑C传导性↓D收缩性改变：轻+重-②心电图的变化a.PR间期延长，QRS波增宽b.S-T段低压，T波低压，U波出现③心肌功能的损害Ⅰ心律失常Ⅱ心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加④肾损害⑤酸碱度改变：代碱14.高钾血症㈠定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

㈡原因及机制：⑴钾摄入过多⑵肾排钾减少①肾衰竭②盐皮质激素缺乏③长期应用潴钾利尿药⑶钾转移到细胞外①酸中毒②组织分解③高血糖合并胰岛素不足④某些药物的使用⑤缺氧⑥高钾性周期性瘫痪㈢影响：⑴神经-肌肉①急性高钾血症：a轻：感觉异常、刺痛；兴奋性↑b重：肌肉软弱无力弛缓性瘫痪、不能兴奋②慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状⑵心脏①心肌电生理改变A兴奋性改变：急轻↑急重↓慢不明显B自律性↓C传导性↓D收缩性减弱②心电图的变化a.P波压低增宽消失、PR间期延长、QRS综合波增宽b. T波狭窄高耸c.QT间期缩短③酸碱度改变：代酸15.输液原则：先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、先浓后淡、见酸补碱、见尿补钾、见惊补钙。

16.补钾注意：不宜过早、不宜过快、不宜过多、见尿补钾。

第二章酸碱平衡失调17.酸碱平衡：机体维持体液酸碱度相对恒定的过程。

18.正常人的动脉血PH为7.35~7.45，平均为7.40。

19.酸碱失衡：多种原因引起酸碱过多、严重不足和（或）调节机制障碍，导致机体内环境酸碱度稳定性被破坏。

20.酸碱平衡的调节机制：①血液的缓冲系统②肺的调节作用③肾的调节作用④组织细胞的调节作用21.血浆H+浓度主要取决于［HCO3-］/［H2CO3］的比值。

22.PaCO2是反映呼吸性因素的最佳指标，正常值为33~46mmHg，平均值为40 mmHg。

23.标准碳酸氢盐（SB）正常值为22~27 mmol/L,平均值为24 mmol/L。

实际碳酸氢盐（AB）阴离子间隙（AG）的波动范围是12±2 mmol/L。

24. 代酸中毒㈠定义：由血浆HCO3-浓度原发性减少而导致PH降低的酸碱平衡失调。

㈡原因及机制：A酸过多①乳酸中毒②酮症酸中毒③肾排泄固定酸障碍④外源性固定酸摄入过多B碱过少①肠道丢失②肾丢失③烧伤C其他㈢代偿调节：①血液和细胞②肺（急性代酸）③肾㈣影响：⑴心血管①心肌收缩力↓②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性↓⑵中枢神经⑶呼吸：加深加快⑷骨骼：骨质脱钙25. 呼酸中毒㈠定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高而导致PH降低的酸碱平衡失调。

㈡原因及机制：A CO2排除障碍①呼吸中枢抑制②呼吸道阻塞③呼吸肌麻痹④胸廓病变⑤肺部病变B吸入气CO2过多①坑道②矿井③通风不良㈢代偿调节：a急性①离子交换②缓冲系统b慢性：肾㈣影响：⑴中枢神经①血流量↑②颅内压↑③持续头痛⑵心血管①心肌收缩力↓②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性↓26. 代碱中毒㈠定义：由血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡失调。

㈡原因及机制：A酸过少①经胃液丢失H+过多②经肾丢失H+过多③H+转至细胞内B碱过多①碱性物质摄入过多②肝衰竭㈢代偿调节：①血液、细胞②肺③肾㈣影响：⑴中枢神经障碍⑵神经-肌肉兴奋性↑⑶氧离曲线←⑷低钾血症27.呼吸碱中毒㈠定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致PH增高的酸碱平衡失调。

㈡原因及机制：A低氧血症和肺部疾病①吸入气氧分压过低②肺炎、肺水肿③肺泡通气过度B呼吸中枢直接受刺激①中枢系统疾病②某些药物③精神性通气过度④高代谢状态C呼吸机使用不当：CO2排除过多㈢代偿调节：a急性①离子交换和细胞内液缓冲b慢性：肾㈣影响：①烦躁不安、谵妄②四肢颤动、手脚抽搐③头痛头晕④四肢、口感异常⑤意识不清28. CO2麻醉：PaCO2〉80 mmHg，出现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡甚至昏迷的现象。

29.纠代酸中毒首选的碱性药物是Na2CO3，纠代碱中毒可用等/半张生理盐水。

第三章缺氧30.缺氧：当组织得不到充足的氧或组织利用氧障碍时，组织的代谢、功能甚至形态结构都可能发生异常改变的病理过程。

31. SO2=（血氧含量CO2—溶解的氧量）/血氧容量CO2max X100%32.正常成人的P50正常值为26~27mmHg，正常动脉血与混合静脉血氧差约5ml/L。

33.低张性缺氧：指由于肺泡氧分压降低、外呼吸功能障碍或静脉血分流入动脉，以致动脉血氧含量减少，组织供氧不足。

34.发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过50g/L时，皮肤和黏膜呈青紫色的现象。

35.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或结合氧的性质发生改变，导致血液携氧能力降低，以致血氧含量降低或血红蛋白结合与氧的亲和力增高，使结合氧不易释出所引起的缺氧。

36. CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。

37.循环性缺氧：由于组织血流量减少或血流速度减慢所致的缺氧。

38.组织性缺氧：因组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

39. 缺氧时组织细胞的变化：①利用氧的能力增强②糖酵解增强，乳酸生成增多③肌红蛋白增加④低代谢状态⑤细胞膜的变化：Na+、Ca2+内流K+外流⑥线粒体的变化：轻+重-⑦溶酶体的变化41.缺氧机体的变化㈠呼吸：⑴代偿①中枢兴奋，通气加强②加深加快，加速弥散③胸廓活动增强，回心血↑⑵损伤：呼吸抑制，频率节律不齐㈡循环：⑴代偿A心排血量增加：心律、心肌收缩、静脉回流量↑B血流重新分布C肺血管收缩D毛细血管增生⑵损伤①肺动脉高压②心肌舒缩功能降低③心律失常④回心血↓㈢血液：⑴代偿①红细胞增多②氧解离曲线→⑵损伤①红细胞增多②氧解离曲线→㈣中枢：①头痛②昏迷③不可逆损伤42.肺通气量每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml。

43.脑重占体重2%~3%，脑血流量占心血流量15%，耗氧量占总耗氧量23%。

44.大脑是高供血、高耗能、低储备气官，中枢神经系统对缺氧及为敏感，临床上脑完全缺氧5~8分钟后发生不可逆的损伤。

45.肺性脑病的主要原因是缺氧和酸中毒，氧疗是治疗呼衰的关键措施。

第四章发热46.发热：在发热激活物的作用下，体温调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值0.5℃时。

47低热：不超过38℃，中热38~39℃，高热39~40℃，超高热：超过41℃。

48.过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。

49.发热激活物：指作用于机体，能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质。

50.发热激活物A外致热原：⑴细菌及其毒素①革兰阴性菌与内毒素②革兰阳性菌与外毒素③分支杆菌⑵病毒⑶其他病原微生物B体内产物⑴抗原抗体复合物⑵类固醇⑶致炎物质51.内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

52.内生致热原①白细胞介素-1②肿瘤坏死因子③干扰素④白介-6⑤其他：白介-2、853.发热体温调节中枢是由正负调节中枢构成的复杂的功能系统。

54.发热时相㈠上升期：产热〉散热，皮肤血管收缩和血流减少，皮肤温度↓㈡持续期（高峰期）：产热=散热，皮肤血管扩张，血液量增加，皮肤温度↑㈢下降期（退热期）：产热〈散热，皮肤血管进一步扩张，大量出汗甚至脱水。

55.稽留热：体温持续高达39~40℃，24h内波动小于1℃。

56.弛张热：体温持续高达39以上，24h内波动大于2℃。

57.一般认为，体温每上升1℃，基础代谢率提高约13%，脉/心率平均增加18次。