在去极化肌松药的作用中，肌细胞膜实
际上被划分为三个部分，终板膜的受体持 续被肌松药占据，导致终板持续去极化； 近终板肌膜钠通道的两个闸门最初同时处 于 开放状态，将动作电位传遍整个肌纤维
膜，随后时间闸门关闭，通道失活；远离 终板的肌膜开始去极化，引起肌肉收缩， 随后复极化，持续处于静息状态，导致肌 肉 持续松弛。
临床应用:
目前临床主要用于麻醉 时控制血压，以减少手术区 的出血。
不良反应
多而严重,如体位性低血 压、尿潴留
第二节 骨骼肌松弛药
NM胆碱受体阻断药（骨骼肌 松弛药）
药物与运动终板上NM受 体结合, 阻断神经冲动的传递, 导致骨骼肌松弛.
骨骼肌松弛药
作用于神经肌肉接头后膜的NM胆碱受 体，产生神经肌肉阻滞作用，故亦称为神 经肌肉阻滞药。
【临床应用】
外科麻醉辅助用药,使肌 肉完全松弛。
用于气管内插管、气管镜 和食管镜检查。
二 非除极化型肌松药
竞争型肌松药
筒箭毒碱
南美印地安人用数种植物制成的植物 浸膏(箭毒)中提取出的生物碱
【作用机制】
阻断运动终板上NM受体, 拮抗Ach对NM受体的激动作用
作用特点：
起效慢，静脉注射后3~4分钟产生肌松作 用， 作用维持时间长，可持续80~120min。
第八讲胆碱受体阻 断药幻灯片
优选第八讲胆碱受体 阻断药
药理作用特点（二）：
不通过血脑屏障，中 枢作用小。
药理作用特点（三）：
解除胃肠平滑肌痉挛 及血管痉挛作用明显。
临床应用：
感染性休克 内脏绞痛
东莨菪碱
东莨菪碱易进入中枢， 中枢抑制作用强，小剂 量镇静，较大剂量催眠。
临床应用:
麻醉前给药 抗晕动病 治疗帕金森病
终板膜的间断去极化可以向周围乃至整个肌纤维膜扩布性传导，引起肌细
胞收缩，但是终板膜的持续去极化则不能导致整个肌细胞的持续去极化，这
是因为靠近终板 周围的肌纤维膜具有特殊的结构和功能，这些近终板肌膜上
的钠离子通道实际上是有双重闸门控制，一为电压控制闸门，另一为时间控
制闸门，只有当双重闸门同时 开放时，钠离子才可进入细胞引起去极化。
当乙酰胆碱同乙酰胆碱受体结合 后,神经肌肉接头后膜钠离子通道开放， 引起神经肌肉接头后膜去极化。由于 乙酰胆碱酯酶迅速降解了乙酰胆碱， 离子通道仅开放极短的时间.
琥珀胆碱对胆碱酯酶的降解 作用不敏感,不易从接头间隙处 排泄掉.
琥珀胆碱表现为双相作用, 即先有 短期的肌束颤动而后肌肉麻痹.
琥珀胆碱引起神经肌肉接头后膜去 极化,导致邻近电压门控的钠离子通道 的开放, 进而使去极扩布整个肌纤维. 如果去极化肌松药未能从间隙排泄掉, 那么终板膜附近的钠离子通道会持续 处于非激活状态,导致肌肉松弛.
肌松药只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻 醉作用，不能使病人的神志和感觉消失， 也不产生遗忘作用。
骨骼肌 除极化型肌松药
松弛药 非除极化型肌松药
一 肝组织假性AChE 迅速水解,作用短暂。
【作用机制】
激动运动终板上NM受体, 突触后膜持久去极化,致使 终板膜对Ach不起反应.
最先受累的是头颈部的小肌肉，一般从眉际和 上眼睑的小肌肉开始松弛，然后波及四肢、躯干、 和颈部的其他肌肉。
大致顺序：握拳不紧→四肢难以抬起→腹肌松 弛→肋间肌松弛→隔肌麻痹→呼吸麻痹。
新斯的明能解除其肌 松作用。因本类药物代 谢不受AchE的影响。
【临床应用】
因药源有限,临床已 少用。
比较表
琥珀胆碱
静息状态下时间控制闸门是开放的，当激动剂与受体结合时，终板去极化， 近终板肌膜钠通道的电压控制闸门开放，离子 流动引起去极化。即使电压控 制闸门持续开放，时间控制闸门到达一定时间后即自行关闭。而时间控制闸 门的再次开放必须等电压控制闸门关闭后才发生。
去极化肌松药与受体结合，引起终板持续去极化，起初电压和时间控制闸 门均开放，时间控制闸门按时关闭，没有电压控制闸门关闭的启动，时间闸 门不能再 次打开，所以离子通道随后又处于失活状态，终板去极化的信息不 能传遍肌肉，表现为肌肉松弛。
第二节 颠茄生物碱的合成、 半合成代用品
一、合成扩瞳药:
后马托品
托吡卡胺
扩瞳、调节麻痹较阿托品 快、短、弱.
替代阿托品用于眼科检查。
儿童需用阿托品。
二 合成解痉药
普鲁苯辛
对胃肠选择性高, 用于溃 疡病, 胃肠痉挛及妊娠呕吐。
哌仑西平
选择性作用于胃壁细胞 M1受体, 抑制胃酸分泌。
用于溃疡病。
【作用特点】
1 最初可出现短时肌束颤动，与药物对不 同部位的骨骼肌除极化出现的时间先后 不同有关
2 连续用药可产生快速耐受性 3 抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，
反能加强之，因此过量时不能用新斯的 明解救 4 治疗剂量并无神经节阻断作用
琥珀胆碱在体内被血浆 AchE水解。新斯的明抑制 AchE，减少琥珀胆碱的代 谢。
第九章 N胆碱受体阻断药
N受体 阻断药
NN受体阻断药 (神经节阻滞药)
NM受体阻断药 (骨骼肌松弛药)
第一节 神经节阻滞药
选择性阻断神经节的
NN受体，阻滞Ach与NN受 体的结合，从而阻滞神经
节的冲动传递作用。
药物对神经节的阻滞 作用无选择性，交感和副 交感神经节均阻断。
代表药:
美加明 咪噻芬 六甲双铵
去极化肌松药同样具有与乙酰胆碱受体结合的功能，其是 受体的激动剂，至少在用药最初表现为激动作用。与乙酰 胆碱相似，去极化肌松药与受体结合后可使受体构 型改变， 离子通道开放而去极化，但终板的持续去极化阻滞了正常 的神经肌肉兴奋传递。乙酰胆碱在接头处失活极快，所以 正常情况下接头后膜能迅速恢复到静息的极化状态， 有足 够的时间等待下一次神经冲动的兴奋。去极化肌松药的分 解部位不在神经肌肉接头部位，而必须通过扩散进入血浆 才能 使受体部位的肌松药浓度下降，这一过程相对于乙酰 胆碱在接头部位的水解来说，是及其缓慢的，从受体上脱 落的肌松药分子仍可与受体再次结合，导致终板膜持续 去 极化。
筒箭毒碱
作用机制
结合NM受体产生 竞争性拮抗NM受 较持久的除极化 体
用途 主要不良反应
解救药物
麻醉辅助用药 用药过量后的呼吸肌麻痹 禁用新斯的明 新斯的明