争取达到正常高限）
• »正常体温（<37.5℃） • »镇静止痛 • »控制癫痫症状治疗 • »避免使用升高颅内压的药物和治疗措施等
• 下面将介绍对颅脑损伤后，蛛网膜下腔出血、脑 梗死以及炎症等情况下急性脑水肿发展进程中， 减低颅内压和维持脑灌注压的实际应用观点。
• 所有的脑损伤患者都以优化氧合和脑血流开始。 与此同时，必须减少所有加重神经细胞损伤或引 起颅内压增高的因素。
• 短效药物如丙泊酚
• 能够暂时镇静。丙泊酚表现出比苯二氮䓬类药物 更短的血浆半衰期而无蓄积特性，由于这类药物 的可控性，不仅可以在不同刺激程度阶段，在人 工通气脱机及停止镇静治疗时都是有益的。
• 通常使用在长期应用或在老年患者，必须注意苯 二氮䓬药物蓄积以及活性代谢产物等问题。
• 神经肌肉阻滞
• 持续性的肌松只应该在一些例外情况下使用（如 诱导性低温治疗）。通常，在镇静剂不足或机械 通气参数设置不佳时有必要进行肌松。这些参数 必须在考虑使用肌松剂前相应进行仔细检查和优 化。注意肌松剂的半衰期及蓄积剂量，并密切进 行临床神经系统检查。由于肌松治疗是引起患者 极度恐惧的和痛苦的经历，因此必须合理使用足 够的大剂量镇静剂。
• 通常联合使用阿片类镇痛剂（如芬太尼、 舒芬太尼或者瑞芬太尼）和苯二氮䓬类 （如咪达唑仑）或丙泊酚。
• 阿片类
• 有非常好的镇痛效果，但却有呼吸抑制作用。基 于药物动力学的考虑，推荐采用静脉持续性给药。 注意快速锐减现象的发生，这种耐受形成需要逐 渐的缓慢的减量（脑压治疗结束后约20%每日治 疗用量持续多天）。过快减量的临床表现有自主 神经系统症状，如心动过速、高血压和震颤，伴 随精神运动性不安。
• 临床经验
• 一定要避免出现病理性血钠浓度（<125或 >150mmol/L）或是病理性血浆渗透压 （<260或>320mOsmol/L）。
• 临床经验
• 一定要避免出现病理性血钠浓度（<125或 >150mmol/L）或是病理性血浆渗透压 （<260或>320mOsmol/L）。
• 体温
• 在重症治疗的范畴内，应尽可能地保持正 常的体温，因为体温每升1℃，就会直接导 致颅内压升高几个毫米汞柱。
• 局灶性颅内压增高
• 因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压 力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而 发生移位，并把压力传向远处，造成颅内 各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、 脑干及中线结构移位。
• 根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急 性、亚急性和慢性三类：
• (1)急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅 内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅 内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血 压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。
• (2)亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急 性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的 颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。
• (3)慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅 内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多 见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血 肿等。
• ⑶.病变部位
• 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于 病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻 性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现 而且严重。
• 颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早 期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的 回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高 症状亦可早期出现。
• 避免颅内压增高的重症医学一般治疗措施 • »正常血容量（中心静脉压：6～8mmHg） • »正常张力 • »正常血糖 • »正常二氧化碳分压 • »足够的供氧（Pa O 2>100mmHg） • »体位（上半身上抬15°～30°并有足够的脑灌注压） • »正常血钠（>125mmol/L，及<150mmol/L） • »正常血浆渗透压（>260mOsmol/L，及<320mOsmol/L，
• 临床表现
• 头痛
• 这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同， 以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从 颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的 增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头 活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛 为多见。
• 呕吐
• 当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射 性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和 体重减轻。
• 重症治疗的目标是保持内环境的生理参数稳定。 首先是维持正常的血容量（中心静脉压：6～ 8mmHg）以及避免低血压所致缺血/低血容量 （收缩压<90mmHg），动脉氧合不足（目标：P a O 2>100mmHg）以及高碳酸血症（目标：P a CO 2<40mmHg）。
• 低血压首先要通过补充容量治疗。而当这 些措施不够（低血压但中心静脉压 >6mmHg）时，应给予儿茶酚胺类药物。 而高血压，如急性脑损伤后的高动力学状 态伴有或不伴心动过速，结合基础疾病， 只有在血压非常高（收缩压>180～ 200mmHg）时才非常小心地给予处理。已 明确的动脉性高血压在使血压降至“正常 值”时可导致脑缺血，因此一定要避免， 以减少继发脑损伤程度。
• 因此必须小心避免低血容量的发生。
• 脑水肿发生是多因素的，包含毛细血管通 透性增高（血管源性脑水肿）以及细胞膜 屏障障碍（细胞毒性脑水肿）。细胞毒性 脑水肿可以导致脑渗透压上升，使得游离 水被结合。因为这个原因，仅给予等渗液 体。而尚无证据，胶体相对于晶体液更好。
• 水过多本身在正常血钠浓度时并不导致脑 水肿。然而在低血钠时（血浆渗透压下 降），会发生脑水肿以及颅内压的升高。 电解质的紊乱，特别是低钠血症，是非常 严重但可以避免的并发症。
• ⑷.伴发脑水肿的程度
• 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽 肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑 水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。
• ⑸.全身系统性疾病
• 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸 碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致 颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高 的程度。
• 颅内压增高的后果
• 意识障碍及生命体征变化
• 疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。 严重病例，可出现昏睡、昏迷、终因呼吸 循环衰竭而死亡。
• 其他症状和体征
• 头晕、碎倒，头皮静脉怒张。在小儿患者 可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱 满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额 眶部浅静脉扩张。
• 诊断 • 通过全面而详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发
• 由颅内压升高同时引起的动脉高血压可能 是脑的病理生理学反应（也称为库欣反 应），以保持足够的脑灌注压以及氧合作 用。有效的降颅内压治疗在这种情况下也 可使血压恢复正常。心律失常合并泵出功 能低下应该积极处理，而不必显著降低系 统血压。
• 患者体位
• 降低颅内压最常用的方法是采用抬高上半 身的体位。理论上这种体位可以降低脑静 脉压力，减少脑血容量（CBV）而减低颅 内压。因此上半身抬高15°～30°，在大 多数患者通过减少脑静脉回流而有效降低 颅内压。
• 然而一些学者担心，脑灌注压由于头部抬 升而下降，进而导致脑灌注的下降，导致 由降低静脉血容量而减少颅内压的有利效 果被抵消。因此，他们推荐在循环不稳定 时或者脑灌注压<70mmHg时采用平卧位。
• 临床经验
• 只要脑灌注压持续性保持在50～ 70mmHg(66.5-102.4cmH2o)之间，采用上 身抬高15°～30°的体位是安全可接受的。
现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症 状与体征，由此可做出初步诊断。应及时地作以下辅助检 查，以尽早诊断和治疗。
• 电子计算机X线断层扫描(CT) • 目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。它
不仅能对绝大多数占位性病变做出定位诊断，而且还有助 于定性诊断。CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。 • 磁共振成像(MRI) • 在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确 诊。MRI同样也具有无创伤性。 • 数字减影血管造影(DSA) • 不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰， 使疾病的检出率提高。
• 无论如何须避免头颈弯曲（屈/伸颈椎，如 寰枕关节）以及狭窄颈部绷带，因为这样 可能导致静脉回流受阻并引起颅内压升高。
• 有些情况下，颈部软组织的血肿、皮下积 气或者呼气末正压通气（PEEP>10cmH 2 O）也能导致临床静脉回流受阻以及其相继 的颅内压增高。
• 液体及电解质处理
• 低血容量可以很快导致脑灌注压的下降， 并导致全脑缺氧/缺血性脑损伤。
• ⑴.脑血流量的降低 正常成人每分钟约有 1200ml血液进人颅内，通过脑血管的自动 调节功能进行调节。正常的脑灌注压为9.312kPa (70-90mmHg)。如果颅内压不断增 高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑 血管自动调节功能失效，脑血流量随之急 剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死 亡。
• 视神经乳头水肿
• 这是颅内压增高的重要客观体征之一。表 现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中 央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视 神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白， 视力减退，视野向心缩小，称为视神经继 发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除， 往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶 化和失明。
• ⑸.胃肠功能紊乱及消化道出血 部分颅内压 增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱， 出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿 孔等。
• ⑹.神经源性肺水肿 病人表现为呼吸急促， 痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。
• 疾病类型
• 根据病因不同，颅内压增高可分为两类：
• 弥漫性颅内压增高
• 由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起， 其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力 均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑 组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜 脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所 引起的颅内压增高均属于这一类型。