实验室检查
❖ (2)血钾 DKA初期血钾升高(平均为5.2mmol/l)是由 于组织分解、脱水及酸中毒时细胞内钾转移到细胞 外所致。如果DM初期血钾正常或降低，提示严重 缺钾。葡萄糖渗透性利尿、酮体排出、继发性发性 高醛固酮血症和呕吐都可引起大量钾丢失，DKA病 人总体钾缺乏(200-700mmol，或3—5mmol/kg)。 所有DKA病人治疗期间常可发生致命性低钾血症(心 脏骤停)，应进行严密监测，治疗早期就应注意补钾。
用 ❖ 胰岛素>100uU/ml－促进钾进入细胞内
实验室检查
❖ 白细胞增高 ❖ 糖尿病病人易发生感染，难以区别感染对白
细胞的影响和酮酸中毒对白细胞的影响，是 否选用抗生素？短时间低热（<38）酮酸纠正 后消失，不一定感染。
实验室检查❖ ．酸碱Fra bibliotek调 动脉血pH下降与血酮体增高呈平行关 系，
❖ 血PH值<7．1或CO2CP<10mmol/l时为重度酸中毒， ❖ 血pH7．2或CO2CP=10-15mmol/l为中度酸中毒， ❖ PH值>7．2或CO2CP15-20mmol/l时轻度酸中毒。
病理生理
❖ 2．异常葡萄糖代谢：相对或绝对胰岛素缺乏引起 的组织葡萄糖利用减少及糖异生增强都会引起葡萄 糖代谢紊乱。血糖超过肾糖阈出现渗透性利尿，引 起水和电解质丢失。胰岛素持续缺乏，应激激素分 泌增多加速分解代谢，大量脂肪分解、脂肪酸增多， 经肝脏代谢产生酮体，发生DKA。
临床表现
❖ 糖尿病的症状加重：三多一少加重 ❖ 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛 ❖ 呼吸改变：酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)，酸中毒
实验室检查
❖ 尿酸：急性DKA时尿酸升高，可能因肾功能 障碍或与酮体竞争肾小管分泌部位所致.肝功 能:急性DKA时由于酮体干扰，转氨酶可一过 性升高。
实验室检查
❖ 血淀粉酶和脂酶： 部分DKA病人血淀粉酶和 脂酶升高，不一定合并胰腺炎。DKA病人血 淀粉酶升高，多源于唾液腺。血淀粉酶升高 伴腹痛的DKA病人，应与急性胰腺炎鉴别， 治疗后腹痛缓解说明腹痛与DKA有关。外科 一般是先有腹痛后有呕吐,而DKA时往往是先 有呕吐,后有腹痛.
DKA
病理生理
❖ 高血糖
胰岛素分泌减少
❖ 机体对胰岛素反应性下降
升糖激素分泌过多
病理生理
❖ 1．正常葡萄糖代谢餐后胰岛β细胞释放胰岛素进入血循环， 胰岛素能促进能量物质进入细胞，激活代谢需要的酶。肝内 葡萄糖以糖原形式贮存。部分葡萄糖参与代谢，过多葡萄糖 转换成甘油三酯。胰岛素活化脂肪组织内的脂蛋白脂酶，清 除循环中脂蛋白使其贮存于细胞内。胰岛索抑制脂肪分解、 促进蛋白质的合成和葡萄搪进入细胞以供氧化供能。饥饿状 态下，胰岛素浓度降低、分解代谢增强，动员所有贮存的供 能物质(葡萄糖、氨基酸和脂肪)。肝糖原提供的葡萄糖仅能 维持数小时，贮存的糖原耗竭后，肝脏利用肌肉分解的氨基 酸经糖异生产生葡萄糖。此时脂肪成为主要供能物质，并产 生酮体。脂肪和氨基酸分解以维持血糖浓度。
所致，PH小于7.2时呼吸深快，PH小于7.0时呼吸 中受抑制，可有酮臭 ❖ 脱水的表现：不同程度意识障碍 ❖ 神志改变：循环衰竭 ❖ 诱因的表现
诊断－实验室检查
❖ 血、尿常规 ❖ 血、尿酮体 ❖ 血糖、血尿素氮、肌酐 ❖ 血电解质（K+、Na+ 、Mg2+ 、Ca2+ 、P） ❖ 动脉血气分析（Ph） ❖ 血、尿、咽试子细菌培养 ❖ 胸片、EKG ❖ 头颅CT、MRI
实验室检查
❖ （二） 酮体的种类、酸性、可测定性
❖ 1、难以测定β－羟丁酸和乙酰乙酸（硝普盐测定发） 只有乙酰乙酸与硝普盐起“强酮体反应”，酮酸中 毒严重，测出酮体不严重。
实验室检查
❖ 2、酮体的测定值和酸中毒的程度分离 ❖ I 细胞内酸中毒血中β－羟丁酸浓度常常高于乙酰
乙酸，前者不能被检测出酮来 ❖ II 并存乳酸性酸中毒使得乙酰乙酸浓度降低 ❖ III 胰岛素治疗后相当量的β－羟丁酸转化为乙酰乙
血钠一般＜135mmol/l，少数正常，偶可升高达145 mmol/l 血氯降低.血钾初期可正常或偏低，少尿而脱 水和酸中毒严重可升高至5 mmol/l以上.血镁、血磷 亦可降低.
实验室检查
❖ 电解质紊乱 血钠一般＜135mmol/l，，少数正常，偶可升 高达145 mmol/l 血氯降低. 血钾初期可正常或偏低，少尿而脱水和酸中毒 严重可升高至5 mmol/l以上. 血镁、血磷亦可降低. 总体缺失 纠正脱水后方表现出来
DKA的诱发原因
新诊断1型糖尿病
10%
13%
治疗错误
感染
28%
5%
其它原因
43%
原因未知
1%
心肌梗塞
DKA发病机理
胰岛素不足
升糖激素增加 （胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素）
肝、肾葡萄糖生成增加、葡萄糖利用减少
血糖、细胞外渗透压升高 高尿糖渗透性利尿 失水、失钠、失钾等
脂肪分解、肝酮体产生
血酮升高、代谢性酸中毒
实验室检查
❖ (1)血钠 DKA时血钠浓度变化较大，渗透性利尿期 大量钠丢失。高血糖渗透作用可引起假性低钠血症， 血 糖 每 升 高 5.6mmol/l ， 血 钠 降 低 1.5-2mmol/l 。 高 甘油三酯血症也可引起假性血钠降低，TG每增加 1000mg/dI血钠降低1.5-2mmol/l。。DKA病人伴TG 明显升高时，血钠下降程度较单纯高血搪引起者严 重，当高血糖和高甘油三酯改善时，病人可能出现 高 钠 血 症 。 严 重 DKA 病 人 总 体 钠 缺 乏 为 7—10 mmol/l.
糖尿病酮症酸中 毒的诊治
新丰县中医院 方奇
概念 病因 发病机理 诊断 治疗
概念
❖ DKA是指糖尿病患者在各种诱因下，胰岛素 不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成 糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱失衡 而导致的高血糖、高血酮、尿酮、电解质紊 乱、代谢性酸中毒为表现的临床综合征。
诱发因素
❖ 感染 ❖ 脑血管意外、心肌梗塞 ❖ 创伤、手术、妊娠和分娩 ❖ 胰腺炎、急性胃肠炎 ❖ 胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当 ❖ 不合理限制液体入量 ❖ 大量含糖饮料、静脉内高营养 ❖ 血透析或腹膜透析 ❖ 药物(类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英钠)
酸（酸中毒改善而酮体持续阳性）
实验室检查
❖ 3、“无高血糖的酮酸中毒” ❖ I 血糖中度增高11.1－16.7mmol/l酮症酸中毒明显，
酮体持续上升 ❖ 胰岛素10uU/ml－抑制糖原分解 ❖ 胰岛素20uU/ml－抑制糖异生 ❖ 胰岛素30uU/ml－抑制脂肪分解（生酮） ❖ 胰岛素50－60uU/ml－ 促进肌肉的脂肪摄取和糖利