I组（100％）
II组（120％）
III组（80％）
★干乳期低能饲喂，产后干物质摄入增加，明显高于高能饲喂牛。
★干乳期低能饲喂，产奶量增加，明显高于高能饲喂牛。
表1
组 别 n
n ＝8 n ＝8 n ＝8 Ⅰ组 Ⅱ组 Ⅲ组
奶牛体重的变化
产前4wk
＋18.7±4.3A ＋42.5±11.2B ＋8.2±3.4C
○ 生殖状态
围产期奶牛干物质摄入减少比其它动物和人 的持续时间长、减少的幅度大，可能与生殖激素 有关。 孕激素增加食欲，雌激素抑制食欲，其机制 还不清楚。孕激素产前几天增加，雌激素妊娠后 期增加，分娩后迅速下降。去卵巢鼠引起3∼4周 暂时性摄食增加，而给予生理剂量的雌激素则消 除了这种作用。孕激素对包括摄食在内的能量平 衡的作用几乎与雌激素相反。
分类 I:
◇原发性酮病（生产性或自发性酮病）（primary
ketosis, productive ketosis or spontaneous ketosis）—干 物质摄入减少而能量需求增加所致的能量负平衡
◇继发性酮病（secondary ketosis）—采食量减少
◇食物性酮病（alimentary ketosis）—青贮丁酸含量高
产后4wk
－20±4.6A －37±9.4B －12±3.2C
产后8wk
＋3±1.1A －5±1.4B ＋22±7.2C
★ 干乳期高能饲喂，产前体重增加明显，产后失重也明显，能
量负平衡严重；干乳期低能饲喂，产前体重增加不明显，产后 失重少，能量负平衡程度轻，且持续时间明显缩短。
○ 代谢信号
近年来研究表明，代谢信号(metabolic signals)对摄食调节具有相当重要的作用。代谢 信号包括营养素、代谢产物、生殖激素、应激 激素、瘦蛋白(Leptin)、胰岛素、肠肽、细胞因 子和神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)等。
☆疾病的诊断方法与评价
◇ 酮病诊断标准：
★ 亚临床性酮病(subclinical ketosis)
——BHBA ＝1.2 ∼ 1.5 mmol/L
——AcAc ＝ 360 ∼500µ mol/L
——Glucose < 2.5mmol/L —— Triglyceride < 0.12mmol/L
高 产 奶 牛 能 量代 谢 病
奶牛酮病和脂肪肝综合征
南京农业大学动物医学院
黄克和
☆ 疾病引起严重的经济损失
酮病和脂肪肝综合征是奶牛重要的 群发性常见多发病
40%
43.1% >35%
50% 45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%
30%
>15% 14.7%
>30%
I组 II组 III组
/通用格式 /通用格式 /通用格式 /通用格式 /通用格式 /通用格式 /通用格式 /通用格式 产奶量（Kg）
I组 II组 III组
（天） // 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 通 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 用 图2 对产奶量的影响 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格… 格…
◇肝糖异生障碍是围产期奶牛能量代 谢障碍的启动因素，决定着疾病的发生 发展进程。
但在酮病和脂肪肝时肝糖异生能力到底是 增加还是降低一直有争议。传统观点认为， 酮病时肝糖异生能力下降。近年有的学者认 为，酮病时增加，脂肪肝时降低。
○ 肝糖异生作用的限制因素：
★生糖先质——丙酸，乳酸，甘油， 生糖氨基酸(苏，丝，丙，甘氨酸)等
○ 能量储备
干乳期奶牛过于肥胖，产后干物质摄入明 显减少，可能与能量代谢的调控机制有关。 在一定的生理条件下，干物质摄入与体储 备呈负相关。瘦牛比肥胖牛利用脂类物质更迅 速。 分娩体重与产后脂肪动员呈正相关，体重 增加超过40Kg可明显抑制摄食。
不同能量摄入对围产期健康奶牛生产性能的影响
/通用格式 采食量（Kg/d) /通用格式 /通用格式 /通用格式 /通用格式 /通用格式 （天） // 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 / 通 通 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 用格 图1 对干物质采食量的影响 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式 式
食物摄入调节的激素信号
增加摄入
NPY 生长激素释放激素 肽类 YY 内啡肽
降低摄入
胰岛素 Leptin P物质 甲状腺素释放激素
强啡肽
黑色素释放激素 孕激素
高血糖素
GLP-I 雌激素
○代谢产物 牛血浆NEFA和VDMI呈负相关。在鼠 NEFA 、甘油、酮体与干物质摄入呈负相关， 作为干物质摄入减少的信号起重要作用。静脉 注射内酯引起干物质摄入减少。
★限 速 酶——PC、PEPCK
★激 素——胰岛素、高血糖素等
◇脂肪动员是糖异生障碍的直接后 果，是引发围产期奶牛酮病和脂肪肝的 直接原因。 ○脂肪动员的调节因素: ★限速酶——脂肪动员是甘油三酯脂肪酶
(triglyceride lipase)催化完成的，其活性可受 多种激素的调节，因此又称激素敏感脂肪酶 (hormone sensitive lipase，HSL)。
分类 Ⅲ:
◇ I型酮病 ——自发性摄食不足
◇ Ⅱ型酮病——过于肥胖,脂肪肝
◇ Ⅲ型酮病——丁酸酸贮性酮病
(Holtenius,1996; Herdt, 2000)
按有无临床症状分类
◇临床性酮病(clinical ketosis)
○ BHB＞1.5mmol/L
26.8∼61.8mg/dL)
(2.6 ∼ 6.0mmol/L，
◇ 运用基因组学、蛋白组学和代谢组 学的理论和技术，寻找酮病和脂肪肝诊 断的生物标记物，建立新的诊断方法。 ◇ B超技术用于脂肪肝的诊断。
☆ 疾病的防控
★ 对妊娠后期母牛必须分群饲养，并密切观 察牛体重的变化，防止过度肥胖。 每千克饲料干物质含奶牛能量单位1.43 个，粗蛋白质8%～10%，钙0.6%，磷0.3%，精 粗饲料比为25∶75，粗纤维含量不少于19%。
★ 对临产和产后奶牛进行代谢监测 建立奶牛群的酮体、葡萄糖、谷草转氨酶 及游离脂肪酸等的血液相关指标的监测制度。 国外已开发出了适合临床使用的 “Ketolac BHB”(Hoechst) 试纸条，通过检测 乳、尿中 的β -羟丁酸来监测奶牛酮病，操作简便易 行。
★ 增加生糖前体物 目前,国外临床主要应用莫能菌素(瘤胃 素) (monensin ,rumensin)，通过改变瘤胃微 生物发酵基质来改变瘤胃中代谢产物的浓度， 即增加瘤胃挥发性脂肪酸中丙酸的比例,从而 增加 了肝脏糖异生作用的前体物。 产前10d 开始，饲料中加喂丙酸钠，每日 110g，连续饲喂4～5w。
★ 临床性酮病(clinical ketosis)
——BHBA ＞ 1.5mmol/L ——AcAc ＞ 500µ mol/L
◇ 脂肪肝诊断标准：
Triglyceride = 1 % ∼ 5% （轻度）
Triglyceride = 5 % ∼ 10%（中度）
ride > 10%
（重度）
★ 激 素——高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素
与脂肪细胞膜受体作用，通过激活蛋白激酶活化甘油 三酯脂肪酶，进而促进脂肪动员。在酮病、脂肪肝 时，由于能量负平衡而发生低血糖，胰岛素分泌减 少，使胰岛素与高血糖素二者比例下降，启动脂肪动 员机制以缓解能量负平衡。高血糖素可通过提升血糖 水平增加胰岛素的分泌，胰岛素则能抑制脂肪动员， 降低酮体的生成和肝脂的沉积。
◇ 酮病和脂肪肝是能量负平衡所引起
的脂肪动员的直接后果，是围产期奶牛
能量代谢障碍的最终结果。脂肪肝的实
质是甘油三酯过度沉积。
○ NEFA的去路:
★ 氧 化——NEFA经β 氧化供能，但反刍兽 肝氧化脂肪酸的能力有限。 ★ 酯 化——NEFA酯化为甘油三酯(TG)。 ★ TG水解——TG水解，但反刍兽肝缺乏脂蛋 白酯酶和肝酯酶，TG水解受限。 ★ TG转运——TG以VLDL形式运出肝外，反刍 兽分泌载脂蛋白的能力比啮齿类动物低，致使 TG在肝脏蓄积。
◇饥饿性酮病（starvation ketosis）—体况不佳，饲料
质量不良 ◇ 特殊营养缺乏性酮病（ketosis due to specific
nutritional deficiency）—钴缺乏、磷缺乏
分类 Ⅱ: